Trombocitų agregacija: kas tai yra ir kokia norma?

Trombocitų agregacija yra tam tikrų kraujo ląstelių (Bitscocero plokštelių) koncentracija kraujagyslių sukėlusiam laivo pažeidimui ištaisyti. Sąžiningumo pažeidimas su nedidelėmis žala mažiems laivams normalios hemostazės fone nekelia didelių kraujo praradimų. Mažas kraujavimas, pasak daugelio žmonių, spontaniškai sustoja po trumpo laiko. Ne visi žino, kad šiame sudėtingame kraujo netekimo prevencijos procese daug kas priklauso nuo trombocitų agregacijos.

Trombocitų agregacija arba natūrali hemostazė

Kraujavimo kraujagyslių tinkle (kapiliarų, venulių, arterijų) sustabdymo procesas vyksta keliais etapais:

Pažeidus indą, atsiranda spazmas, kuris leidžia iš dalies sumažinti kraujavimo intensyvumą.

Kraujagyslių traumos vietoje koncentruojamos kraujo plokštės, kurios iš dalies padengia pažeisto ploto defektą - atsiranda trombocitų sukibimas.

Trombocitai kaupiasi kraujagyslės defekto vietoje, formuojant konglomeratus, tai yra trombocitų agregacija, pirmoji trombų susidarymo stadija.

Dėl negrįžtamos agregacijos susidaro trombocitų kištukas. Jis yra laisvas, paliekamas laisvai ant žaizdos, šiek tiek mechaninis poveikis, kraujavimas tęsiasi.

Tromboplastino fibrino gijų įtakoje kraujo kištukas tampa tankesnis, susitraukia, trombino trombas atsitraukia ir kraujo netekimas sustoja.

Žemiau esančiame paveikslėlyje parodyti kraujo krešulių susidarymo etapai:

Trombocitų agregacija hemostazės metu nėra paskutinio svarbaus proceso etapas, tačiau jo vertė nesumažėja. Šis reiškinys, kuris yra labai svarbus sustabdant kraujavimą, turi priešingą pusę. Padidėjus trombocitų agregacijai, kraujo plokštelės, net jei nėra kraujavimo, susilieja, sudarančios kraujo krešulius. Šie krešuliai, judantys per kraujagysles, provokuoja jų užsikimšimą, sutrikdydami kraujo tiekimą organams.

Taip pasireiškia miokardo infarktas, plaučių infarktas, inkstai, smegenų išeminis insultas. Tokiais atvejais trombozės profilaktikai ir gydymui skiriamas aktyvus antitrombocitinis gydymas.

Atrodo, nereikšminga patologinė reakcija į spontanišką kraujo trombocitų agregaciją gali sukelti pagrindinių arterijų tromboemboliją ir net iki paciento mirties.

Ką trombocitų agregacija sako kraujo tyrime?

Ištirti trombocitų gebėjimą agreguoti laboratorijoje sukuria natūralių sąlygų - kraujo ląstelių kraujotakos cirkuliaciją.

Šis tyrimas atliekamas su stiklu, į kurį įdėta induktorių, paprastai dalyvaujančių panašiose žmogaus organizmo reakcijose:

Be to, kaip induktorius yra naudojamas ristomicinas (ristocininas), kurio žmogaus organizme nėra analogų. Kiekvienas trombocitų agregacijos induktorius turi savo normalų diapazoną, kuris skiriasi skirtingomis laboratorinėmis sąlygomis.

Trombocitų agregacijos greitis priklausomai nuo reakcijos induktoriaus

Trombocitų agregacija

Trombocitų agregacija - mažų kraujo ląstelių klijavimas, kuris laikomas pradiniu kraujo krešulių susidarymo etapu. Ląstelės, sujungtos viena su kita, prilipusios prie kraujagyslių sienelės (adhezijos), prie kurios auga kiti biologinio skysčio komponentai. Dėl to susidaro didelis trombas, uždarantis kraujo srautą į indą, kurio fone vidinis kraujavimas sustoja. Žmogaus gyvenimas priklauso nuo tokio proceso greičio.

Šis reiškinys turi savo normos rodiklius, kurie šiek tiek skiriasi priklausomai nuo paciento amžiaus kategorijos ir lyties. Priimtinos vertės gali sumažėti ir didėti, kurios dažniausiai pasitaiko ligos fone. Didelė trombocitų agregacija nėštumo metu yra priimtina.

Kraujo tyrimas dėl trombocitų agregacijos, kuri apima biologinės medžiagos paėmimą iš venų ir kraujo maišymas su specialiomis medžiagomis (induktoriais), leidžia ištirti šio komponento būklę. Laboratoriniai tyrimai reikalauja specialaus pacientų mokymo. Jei nesilaikysite paprastų taisyklių, rezultatai nebus kiek įmanoma tikslesni.

Jei norite reguliuoti mažą arba didelį trombocitų kiekį, tai gali būti ambulatorinė. Praktikuokite vaistus ir laikykitės tam tikros dietos.

Norminiai rodikliai

Apibendrinimo rodiklis yra individualus. Sveikame suaugusiaisiais laikoma, kad koncentracija nuo 25 iki 75% yra priimtina. Šis analizės rezultatas rodo, kad nėra deguonies bado ir gero kraujo krešėjimo.

Indekso padidėjimą ar sumažėjimą lemia trombocitų kiekis, kuris priklauso nuo kelių veiksnių (amžiaus ir lyties) įtakos. Galiojantys trombocitų parametrai:

Vaikai iki 1 metų

Nuo 1 iki 4 metų

Trombocitų kiekis turi įtakos kraujo kaupimo procesui. Sveiko kūno funkcija yra apsauginė - susidaro trombai, kurie užkimšia žaizdą ir sustabdo kraujavimą. Kai kuriais atvejais kraujo krešulių atsiradimas labai nepageidaujamas, nes jie sutampa su gyvybiškai svarbių organų kraujagyslėmis, kurios yra kupinos mirties.

Pavyzdžiui, aukštas bespalvių kraujo ląstelių aktyvumas daugeliu atvejų sukelia plaučių emboliją, širdies priepuolius ir smūgius. Sumažintas trombocitų kiekis gali sukelti didelį kraujo netekimą. Dažnas ir nenutrūkstamas kraujavimas apsunkina išsekimą ir anemiją.

Klasifikacija

Gydytojai nustato kelias aprašyto proceso rūšis:

  • spontaniška trombocitų agregacija - aptikta nenaudojant induktoriaus: veninis kraujas mėgintuvėlyje dedamas į specialų aparatą (trombocitų agregacijos analizatorių) ir šildomas iki 37 laipsnių;
  • sukeltas trombocitų agregavimas - atliekamas naudojant induktorius;
  • mažas AT diagnozuojamas, kai atsiranda kraujotakos sistemos patologijos;
  • padidėjusi AT - yra padidėjusi kraujo krešulių rizika;
  • vidutinio sunkumo AT - dažnai stebimas toks trombocitų agregavimas nėštumo metu, kurį sukelia placentos cirkuliacija.

Sumažinimo ir didėjimo priežastys

Agregacijos arba hiperagregacijos lygio padidėjimas yra būklė, kai kraujas lėtai teka per indus ir greitai koaguliuoja. Tokio nukrypimo provokatoriai gali būti:

  • cukrinis diabetas;
  • hipertenzija;
  • inkstų, virškinimo trakto ar kraujo vėžys;
  • kraujagyslių aterosklerozė;
  • leukemija;
  • sepsis;
  • limfogranulomatozė;
  • blužnies chirurginis išskyrimas;
  • menstruacijų moterims.

Vidutinė trombocitų hiperagregacija nėštumo metu yra norma. Toks nukrypimas atsiranda dėl to, kad reikia maitinti placentą. Jo didžiausia vertė pasiekia 3 nėštumo trimestrą.

Trombocitų agregacijos sumažėjimas atsiranda dėl šių patologijų:

  • trombocitopatija;
  • kraujodaros sistemos ligos;
  • antitrombocitinių preparatų vartojimą;
  • inkstų nepakankamumas;
  • skydliaukės sutrikimas;
  • anemija;
  • piktnaudžiavimas alkoholiu.

Indikacijos analizei

Trombocitų agregacijos analizė nėra laikoma privaloma atliekant įprastą medicinos įstaigos patikrinimą. Toks laboratorinis tyrimas rekomenduojamas šiais atvejais: t

  • kraujo krešėjimo problemos;
  • polinkis į kraujo krešulių atsiradimą;
  • nuolatinio skundo apie sunkų patinimą;
  • kraujavimas;
  • trombocitopenija arba trombofilija;
  • didelė kraujavimo rizika;
  • ilgas žaizdų gijimo procesas;
  • sudėtinga nėštumo eiga;
  • 1 nėštumo trimestras;
  • CHD;
  • buvimas ligos autoimuninių ligų istorijoje;
  • vartojant antitrombocitinius preparatus terapiniais tikslais - indikacija yra gydymo veiksmingumo stebėjimas;
  • venų varikozė;
  • patologinės situacijos, kai FPM yra padidėjęs;
  • pasiruošimas operacijai;
  • nesugebėjimas ilgą laiką suvokti vaiką;
  • ankstesnės nesėkmingos dirbtinio apvaisinimo procedūros;
  • hormoninių kontraceptikų vartojimas;
  • von Willebrand liga;
  • Bernardo Soulier sindromas;
  • Glantmano trombastenija;
  • sumušimų atsiradimas net ir nedideliu poveikiu odai.

Pasirengimas analizei

Kraujo tyrimas atliekamas laboratorinėmis sąlygomis, o biologinė medžiaga paimta iš venų. Norint gauti patikimiausius rezultatus, pacientams patariama laikytis kelių paruošimo taisyklių:

  1. Likus 3 dienoms iki tyrimo, vadovaukitės gydytojo nurodyta dieta.
  2. Prieš 8 valandas iki diagnozės atsisakykite riebaus maisto ir patiekalų.
  3. 24 val. Visiškai išbraukite iš meniu kavos ir spiritinius gėrimus, česnakus. Nepageidautina rūkyti ir gerti imunostimuliatorius.
  4. Prieš kelias dienas apsilankę pas gydytoją, turėtumėte sumažinti stresinių situacijų poveikį ir sumažinti fizinį aktyvumą.
  5. 12 valandų prieš diagnozę rekomenduojama visiškai atmesti maistą, nes kraujas paimamas tuščiu skrandžiu.

Tik griežtai įgyvendinant rekomendacijas analizė bus laikoma patikima. Priešingai, medžiagos, kurios iškraipo rezultatą, bus aptiktos žmogaus kraujyje.

Prieš atliekant procedūrą leidžiama išgerti tik išvalytą gazuotąjį vandenį.

Trombocitų agregacija nėra atliekama tais atvejais, kai žmogaus organizme atsiranda uždegiminis procesas.

Analizė ir dekodavimas

Trombocitų agregacijos tyrimas leidžia nustatyti anomalijas, diagnozuoti širdies ir kraujagyslių ar kraujodaros sistemų patologijas. Ši procedūra reikalinga tam tikrų ligų eigos dinamikai stebėti ir gydymui kontroliuoti.

Surinkus biologinę medžiagą, į kraujo induktorius dedamos specialios medžiagos, kurios struktūroje panašios į kūno ląsteles, kurios prisideda prie trombo susidarymo.

Kaip induktorius gali veikti:

  • adenozino difosfatas arba ADP - trombocitų agregacija su ADP yra laikoma dažniausiu tyrimo metodu;
  • adrenalino;
  • ristomicinas;
  • arachidono rūgštis;
  • kolagenas;
  • serotonino.

Agregacijos nustatymo metodas grindžiamas šviesos bangų pernešimu per kraujo plazmą prieš ir po krešėjimo. Atsižvelgiama į šias šviesos bangų savybes:

Visa tai vyksta aparate, kuris vadinamas trombocitų agregacijos analizatoriumi. Įranga yra kiekvienoje laboratorijoje Helix.

Analizę iššifruoja hematologas, o indikatorius priklauso nuo medžiagos, kuri buvo pridėta prie bandymo skysčio ir jo koncentracijos.

Trombocitų agregacija - kas tai yra, dekodavimo analizė ir tyrimo metodai

Iš šio straipsnio sužinosite, kas yra trombocitų agregacija kraujyje ir ką rodo rodiklio nuokrypis nuo normos. Rodiklio apibrėžimas būtinas norint įvertinti kraujo krešėjimo sistemos veikimą. Koaguliacijos proceso sutrikimas gali sukelti kraujavimą arba kraujo krešulių susidarymą kraujyje.

Moksliniai tyrimai nurodo vietinį, nes leidžia įvertinti tik vienos grandies darbą krešėjimo kaskadoje. Analizei įgyvendinti naudojami automatiniai prietaisai - agregatrija.

Trombocitų agregacija - kas tai yra?

Prieš pradedant analizuoti šį terminą, būtina suprasti, kas yra trombocitai. Šios ląstelės sudaro kaulų čiulpuose, tada patenka į kraujotaką. Jie yra mažiausios kraujo ląstelės, jų skersmuo neviršija 3 mikronų. Nepakankamas branduolys.

Trombocitai yra atsakingi už kraujo krešėjimą, jei pažeidžiami kraujagyslių sienelės vientisumas. Pažeidus laivą, ląstelės pradeda aktyviai migruoti į paveiktą zoną. Pažeidimo vietoje jie yra aktyvuoti ir procesas yra negrįžtamas. Aktyvintoje formoje ląstelės prijungiamos prie paveiktos teritorijos ir taip pat susilieja. Įjungimo priežastis gali būti laivo sugadinimas, taip pat bet kokie vidinės ar išorinės aplinkos pokyčiai. Po agregacijos susidaro pirminė trombocitų kištuko forma, kuri stabdo kraujo netekimą.

Trombocitų agregacija yra negrįžtamas jų susiliejimo procesas po perėjimo prie aktyvios formos.

Sustiprinus agregacijos procesą, pacientas padidina trombozę. Jei sumažėja aktyvumas, atsiranda per didelis kraujo netekimas. Todėl trombocitų agregacija yra lemiamas procesas visam homeostazei (kraujo krešėjimui).

Paprastai, nesant išorinių poveikių, trombocitai neprisijungia prie kraujagyslių sienelių ir nelipia.

Kada reikia atlikti analizę?

Tyrimo nuorodos:

  • pernelyg didelis kraujavimas;
  • kraujavimas iš nosies;
  • hemoraginių bėrimų atsiradimas;
  • ilgai sulaikytas kraujas, netgi esant nedideliam kraujagyslių pažeidimui;
  • mėlynės;
  • gydymo antitrombocitiniais preparatais ir antikoaguliantais poreikis;
  • nėštumo, kurio gimdymo metu yra didelė gestozės ar kraujavimo rizika;
  • kraujo sistemos patologija.

Tyrimas turi būti atliktas prieš operaciją. Mažas trombocitų agregacijos laipsnis gali sukelti didelį kraujo netekimą operacijos metu, į kurį reikia atsižvelgti.

Būtina analizuoti moteris, galinčias įvertinti trombocitų funkcinį aktyvumą. Tyrimo rezultatai padės pasirinkti profilaktinius vaistus pernelyg dideliam kraujo netekimui gimdymo metu.

Be to, šis rodiklis nustatomas, kai reikia gydyti antitrombocitiniais vaistais ir antikoaguliantais. Aspirinas mažomis dozėmis skiriamas žmonėms, sergantiems ateroskleroze ir širdies ir kraujagyslių sistemos patologijomis. Remiantis analizės duomenimis, numatomos prognozuojamos kūno reakcijos po aspirino.

Yra žinoma, kad trombocitų agregaciją taip pat paveikia kitų grupių vaistai (antibiotikai, antihistamininiai vaistai, vaistai nuo uždegimo). Todėl analizė taip pat patartina planuojant gauti šiuos vaistus.

Kaip pasirengti biomedžiagų pristatymui?

Trombocitų agregacijos tyrimas atliekamas griežtai esant tuščiam skrandžiui, minimalus intervalas po paskutinio valgio 6 val. 24 valandos iki vizito į laboratoriją nėra: alkoholio vartojimas, sportinis mokymas ir psichoemocinis stresas. Rūkymas turi būti nutrauktas 3 valandas prieš kraują.

Jei vartojate vaistus, prieš tai turėtumėte pasitarti su gydytoju. Kadangi vaistinis poveikis žymiai keičia indikatorių ir gali sukelti klaidingus rezultatus. Jūs neturėtumėte koreguoti pačių vaistų vartojimo sąlygų ir jas atšaukti savo nuožiūra.

Ištirti kraujo tyrimą trombocitų agregacijai

Svarbu, kad tik gydantis gydytojas gautus duomenis iššifruotų. Nepriklausomi bandymai interpretuoti duomenis gali lemti klaidingas išvadas. Straipsnyje pateikta informacija gali būti naudojama informaciniais tikslais.

Dekodavimo analizė grindžiama trombocitų agregacijos pobūdžio įvertinimu: pilnas / neišsamus, vienas ar du bangos. Procentai naudojami kaip standartiniai vienetai.

Rodiklio rodiklis atliekant suvestinę su:

  • ADP 0 µmol / ml - nuo 60 iki 90 procentų;
  • ADP 5 µmol / ml - nuo 1,4 iki 4,3%;
  • adrenalinas - nuo keturiasdešimt iki septyniasdešimt procentų;
  • kolagenas - nuo penkiasdešimt iki aštuoniasdešimt.

Vertė yra svarbi abiejų lyčių pacientams ir bet kuriai amžiaus grupei.

Kas gali paveikti rodiklį?

Jei nustatomas nukrypimas nuo normos, reikia atmesti išorinių ir vidinių veiksnių įtaką. Yra žinoma, kad rūkymas ir padidėjęs riebalų kiekis organizme padidina trombocitų agregacijos procesą.

Reikšmingas poveikis trombocitų agregacijos turi medžiagos: aspirino, COX-1 inhibitorių, ir COX-2, nesteroidinis priešuždegiminis agentai, antikoaguliantų, tsolostazola, dipiridamolio, antimikrobinių agentų, širdies ir kraujagyslių agentų, preparatai urokinazės, audinių plazminogeno aktyvatoriaus, propranololio, tt

Pažymėtina, kad trombocitų agregacija nenustatyta imuninės biomaterijos hemolizės atveju. Hemolizė reiškia situaciją, kai mėginyje esantys raudonieji kraujo kūneliai yra sunaikinami, o jų turinys išsiskiria į plazmą. Hemolizė įvyksta, kai pažeidžiamas venų kraujo paėmimo algoritmas, taip pat nesilaikoma biomedžiagų laikymo ir transportavimo taisyklių. Šiuo atveju tyrimas atšaukiamas ir imamas pakartotinis veninis kraujas.

Tyrimo metodai

Rodiklio nustatymo metodas priklauso nuo laboratorijos ir agregato tipo. Tyrimo rezultatų patikimumas ir vertė nepriklauso nuo pasirinktos metodikos. Populiariausi metodai yra adenozino trifosfato, ristocetino, kolageno, adrenalino ir arachidono rūgšties tirpalų naudojimas. Išsiaiškinkime kiekvienos technikos esmę.

Adenozino trifosfato metodas

Gavę analizės rezultatus, pacientai klausia, kas yra trombocitų agregacija su ADP? Santrumpa ADP - adenozino trifosfatas. Yra žinoma, kad nedidelis kiekis ADP sukelia trombocitų aktyvavimą su jų vėlesniu sukibimu. Procesui būdinga dviejų bangų srovė. Pirmasis agregacijos etapas atsiranda dėl ADP poveikio. Antrinė banga prasideda po tam tikrų molekulių (agonistų) išleidimo iš trombocitų. Pridedant didelį kiekį ADP (daugiau kaip 1 * 10-5 mol), dviejų fazių atskyrimo neįmanoma nustatyti, nes jie susilieja.

Atlikdami tyrimą, specialistai ypatingą dėmesį skiria bangų skaičiui, proceso išsamumui, greičiui ir grįžtamumui. Dviejų bangų proceso aptikimas mažomis ADP dozėmis yra padidėjusio trombocitų jautrumo požymis. Grįžtamasis ir nebaigtas trombocitų agregavimas su ADP-1 rodo trombocitų aktyvacijos sutrikimus.

Metodas su ristocetinu

Tyrimas atliekamas tiriamojo paciento von Willebrand faktoriaus kiekybiniam nustatymui. Tai paveldima patologija, kuriai būdingi sutrikimai kraujo krešėjimo procese.

Šis metodas pagrįstas tiesioginiu ristocetino poveikiu faktoriaus ir glikoproteino sąveikos procesui. Paprastai ristotsetinas turi stimulinį poveikį šiam procesui. Pacientams, kuriems yra paveldima patologija, šis poveikis neįvyko.

Svarbu atlikti diferencinę diagnozę, nes Villebrando liga yra panaši į Bernardo Souliero sindromą. Tai yra paveldima patologija, prieš kurią asmens trombocitai visiškai praranda gebėjimą atlikti savo funkcijas. Tačiau, pridedant nepakankamo krešėjimo faktoriaus (su Willebrando liga), pacientams atsinaujina trombocitai. Berno-Soulier sindromo atveju toks atsigavimas neįmanomas.

Kolageno metodas

Ypatingas agregacijos su kolagenu bruožas yra ilga latentinė fazė, reikalinga fermento fosfolipazei aktyvuoti. Latentinės fazės trukmė svyruoja nuo 5 iki 7 minučių ir priklauso nuo naudojamo kolageno koncentracijos.

Pasibaigus šiai fazei, išsiskiria trombocitų granulės ir susidaro tromboksanas. Dėl to padidėjo sąveika ir adhezija tarp trombocitų.

Metodas su adrenalinu

Adrenalino poveikis trombocitų klijavimui yra panašus į ADP. Procesui būdingas dviejų etapų procesas. Manoma, kad adrenalinas gali tiesiogiai paveikti trombocitus, didindamas jų ląstelių sienelės pralaidumą. Tai padidina jų jautrumą specifinėms išleistoms molekulėms.

Metodas su arachidono rūgštimi

Rūgštis yra natūralus ląstelių jungimo katalizatorius. Ji negali tiesiogiai jas paveikti. Arachidono rūgštis veikia netiesiogiai per fermentus, antrinius pasiuntinius ir kalcio jonus.

Apibendrinimo procesas paprastai yra greitas, viename etape. Šis tyrimas yra svarbus, kai pacientas vartoja vaistus.

Indikatoriaus nuokrypio nuo normos priežastys

Siekiant visiškai suprasti priežastis, kodėl rodiklis nukrypsta nuo normos, mes atskirai svarstome kiekvieno metodo priežastis.

ADP daugiau nei 85%

Užpildyta daugiau kaip 85% suvestinių rodiklių su adenozino trifosfatu yra:

  • koronarinė širdies liga, kurioje normalus širdies miokardo kraujo tiekimo procesas yra nesėkmingas. Viena iš patologijos priežasčių yra arterinė trombozė. Tuo pačiu metu trombocitai pradeda susilpnėti be išorinių veiksnių poveikio ir kraujagyslių pažeidimo, blokuoja kraujagyslių liumeną ir sutrikdo normalų kraujotaką (jei išsiskiria trombas, išsivysto širdies priepuolis ar išeminis insultas). Uždengus 75% žmogaus arterijos liumenų, kraujo tekėjimas į organą sumažėja. Kas natūraliai tampa įeinančio deguonies, audinių hipoksijos ir organų atrofijos trūkumo priežastimi. Patologijai būdinga lėtinė eiga ir nuolatinė pažanga. Kompetentinga terapija leidžia sulėtinti patologinę miokardo žalą;
  • ūminis miokardo infarkto etapas, kaip viena iš klinikinių vainikinių širdies ligų formų. Etapą apibūdina visos miokardo regiono nekrozė (mirtis);
  • hiperkoaguliuojančio kraujo sindromas gali būti fiziologinis arba išsivystyti su kombinuotomis patologijomis. Kitaip tariant, sindromas vadinamas „kraujo krešėjimu“. Tai yra nėščioms moterims taikytinos normos variantas po antrojo trimestro. Nėščioms moterims ir vyrams matyti patologinių procesų raida;
  • vidaus lokalizacijos ir etiologijos vidaus organų uždegimas.

Dėl kolageno arba ristomicino (daugiau kaip 85%) mėginio agregacijos laipsnio padidėjimo priežastis yra hiperaggregacinis sindromas.

Pacientams, sergantiems išemine širdies liga, ūminiu miokardo infarktu, taip pat dėl ​​didelių sužalojimų ir įtemptų viršįtampių, trombocitų agregacija su adrenalinu padidėja (daugiau nei 81%).

Sumažintas ADP iki 65%

Trombocitų agregacijos sumažėjimas po ADP poveikio 65% rodo:

  • trombocitopatija - sujungia įvairias patologijas, atsirandančias dėl trombocitų nesugebėjimo aktyvuotis ir susilieti, sudaro pirminį trombą ir pradedant kitą hemostazės kaskadą. Statistikos duomenimis, kiekvienas dvidešimtas asmuo turi įvairaus laipsnio trombocitopatiją. Liga gali būti paveldima ir įgyta. Tuo pačiu metu pacientas sumažina kraujo krešėjimą, net esant normaliam trombocitų skaičiui;
  • kepenų ar inkstų patologija, dėl kurios sumažėja toksinių medžiagų panaudojimas. Yra nuodingų medžiagų, kurios trukdo normaliam trombocitų fiziologiniam aktyvumui;
  • endokrininės sistemos sutrikimai, ypač per didelis skydliaukės aktyvumas.

Trombocitopatijos ir vaistų su priešuždegiminiais vaistais metu nustatomos mažos mėginio vertės su adrenalinu (iki 61%) ir kolagenu (iki 65%).

Tyrimo su ristomicinu sumažėjimas iki 65% yra von Willebrand liga.

Išvados

Apibendrinant reikėtų pabrėžti:

  • Trombocitų agregacijos tyrimas nėra įprastas. Jis skiriamas, jei įtariamas kraujo krešėjimas;
  • nepaisant analizės metodų įvairovės, nė vienas iš jų nėra pakankamas galutinei diagnozei nustatyti;
  • gautų duomenų vertė didėja kartu su kitų laboratorinių ir instrumentinių diagnostikos metodų rezultatais.

Julia Martynovich (Peshkova)

2014 m. FSBEI HE Orenburgo valstybiniame universitete baigė mikrobiologijos diplomą. Baigęs magistro laipsnį FGBOU IN Orenburg GAU.

2015 m Ląstelių ir ląstelių simbiozės institute Rusijos mokslų akademijos uralo filialas buvo papildomai apmokytas papildomoje profesinėje programoje „Bakteriologija“.

2017 m. Nominacijos „Biologijos mokslai“ geriausio mokslinio darbo konkurso „Visų Rusijos“ nugalėtojas.

Kas yra trombocitų agregacija?

Straipsnio paskelbimo data: 2012.09.10

Straipsnio atnaujinimo data: 1989 09 02

Straipsnio autorius: Dmitrieva Julia (Sych) - praktikuojanti kardiologė

Trombocitų agregacija yra klijavimo procesas, kuris prasideda, kai yra kraujo netekimo rizika. Jei laivas yra pažeistas, kraujo ląstelės iš karto pateks į kraujavimo vietą ir pradės laikytis kartu. Rezultatas yra kraujo krešulys, kuris blokuoja žaizdą.

Mažas trombocitų gebėjimas agliutinuoti yra kupinas patologinio kraujavimo ir didelės - trombozės ir sutrikusi kraujo tekėjimo. Šio rodiklio skaitmeninę vertę nustato laboratorija.

Kokį vaidmenį šis procesas atlieka organizme?

Apibendrinimas nėra vienintelis etapas sustojus kraujavimui. Tai tik vienas hemostazės komponentas - fiziologinių mechanizmų kompleksas, kuris palaiko kraujo skysčio būklę ir sumažina jo praradimą, kai kraujagyslių lova yra pažeista.

Jis suskirstytas į 2 tipus:

  • Kraujagyslių-trombocitų - sustabdo kraujavimą iš mažų indų. Tam pakanka mikrocirkuliacijos hemostato.
  • Koaguliacinė - suteikia didelių kraujagyslių sustojimo. Tam reikia aktyvuoti krešėjimo faktorių.

Hemostazė gali būti baigta tik tuo atveju, jei abu šie mechanizmai veikia normaliai ir tarpusavyje sąveikauja. Tada, kai laivas yra sugadintas, įsijungia visa reakcijų grandinė, kuri sukels kraujo krešulių susidarymą ir kraujavimo šaltinio užsikimšimą.

Veskite savo kraujagyslių spazmą. Jis sumažins sistolinį spaudimą paveiktame kraujyje, kuris sulėtins kraujo netekimą.

Tuomet į procesą įtraukiamos endotelio ląstelės, kurios padengia laivo sienas. Jie pradės gaminti antikoaguliantus, kurie užkirs kelią nekontroliuojamam kraujo krešulio ir prokoaguliantų augimui, kurie aktyvuos trombocitus ir padidins jų sukibimo savybes. Nuo šio momento prasidės eismo kamštis

Trombocitai skubės į žaizdos paviršių - prasidės jų sukibimas (sukibimas su indo sienele) ir agliutinacija (sukibimas).

Tuo pačiu metu kraujo ląstelės gamins:

  • veikliosios medžiagos, kurios padidins kraujagyslių sienelių spazmą, o tai sumažins kraujo tekėjimo greitį;
  • trombocitų veiksniai, sukeliantys krešėjimo mechanizmą;
  • tromboksano A2 ir nukleotidų adenozino difosfato (ADP) - klijavimo stimuliatoriai.

Pradės augti kraujo krešulys, susidedantis iš įstrigusių plokščių. Trombocitai toliau sukaups, kol krešulys uždarys indą.

Formos kamščiui būdingas mažas pralaidumas kraujo plazmoje, bet nėra patikimas. Fibrinas, netirpus baltymas, padės jį sustiprinti. Jo siūlai susukti trombocitus, sutankina suklijuotą masę - susidarys pilnas trombas.

Tuo pačiu metu, kraujo plokštelėse bus paryškintas faktorius trombosteninas, kuris tvirtai pritvirtina kištuką. Jis užblokuos kraujagyslę ir neleis prarasti kraujo.

Formuoto trombo sunaikinimą užtikrins fibrinolizės sistema, kurios pagrindinis vaidmuo yra fibrino gijų ištirpinimas. Ji taip pat įspėja dėl pernelyg didelės trombocitų agregacijos ir patologinių kamščių susidarymo visuose laivuose.

Laboratorinė diagnostika

Norint įvertinti kraujo ląstelių agregacijos aktyvumą, atliekamas laboratorinis tyrimas - agregatograma.

Pasirengimas analizei

Norint, kad analizės rezultatai būtų teisingi, jūs turite pradėti jį ruoštis po kelių savaičių. Tą dieną, kai procedūra planuojama, jūs negalite valgyti. Leidžiama gerti tik vandenį be dujų.

3 dienas iki kraujo mėginių paėmimo būtina laikytis dietos. Tai reiškia, kad česnakai, kava, ciberžolė, imbieras, alkoholis, svogūnai ir žuvų taukai - tai produktai, turintys įtakos kraujo ląstelių agregacijos aktyvumui.

Dėl tos pačios priežasties, likus 7 dienoms, kol reikės atlikti klinikinį kraujo tyrimą, turėsite atsisakyti priimti ir naudoti šiuos vaistus:

  • beta blokatoriai;
  • kalcio kanalų blokatoriai;
  • diuretikai;
  • beta laktams;
  • Aspirinas;
  • antimalariniai vaistai;
  • priešgrybeliniai preparatai;
  • antidepresantai;
  • kontracepcijos priemonės;
  • Dipiridamolis;
  • Sulfapiridazinas;
  • citostatikai;
  • vazodilatatoriai.

Pasirengimo analizei laikotarpiu turite likti ramioje atmosferoje, vengti fizinio krūvio ir uždegiminių ligų.

Kaip atliekamas tyrimas?

Tyrimui naudojamas agregometras - automatinis agregacijos analizatorius. Jis nuolat registruoja viską, kas vyksta trombocitais. Ir tada grafiškai parodo registruotus matavimus.

Išskiriama sukelta ir spontaniška agregacija. Pirmasis atliekamas sujungiant medžiagas-induktorius, antrasis - be pagalbinių aktyvatorių.

Kaip universalūs agregacijos induktoriai (UIA), yra komponentų, kurie cheminėje sudėtyje yra panašūs į junginius, esančius žmogaus kraujagyslėse, ir aktyvina trombų susidarymo procesą. Tai yra ADP, kolagenas, epinefrinas (adrenalinas) ir arachidono rūgštis.

Kai kurios laboratorijos naudoja junginius, kurie nėra organizme, bet skatina agregaciją. Pavyzdžiui, ristomicinas (ristotsetinas).

Tuo pačiu metu galima atlikti tyrimus naudojant keletą induktorių. Tokia analizė yra trijų ir penkių komponentų analizė.

Tyrimo esmė - šviesos bangų perdavimas plazmoje, praturtinta trombocitais. Kraujo trombocitų agregacijos aktyvumas nustatomas atsižvelgiant į skirtumą tarp kraujo tankio iki tankinimo proceso pradžios ir pasiekus maksimalią agregaciją.

Analizės rezultatų iššifravimas

Suvestinės normos turi dvi sienas - mažiausias ir didžiausias:

Skirtingose ​​laboratorijose rezultatai gali būti interpretuojami skirtingai. Todėl reikia sutelkti dėmesį į tas vertes, kurios pažymėtos formoje.

Paprastai agregatogramos rezultatai atitinka formą procentais. Tačiau kartais jie pateikiami grafiko pavidalu, kuris rodo šviesos perdavimo kreivę ir pažymėtą skaidymą.

Nukrypimas nuo normos mažesnėje pusėje rodo hipoagregaciją, daugeliu atvejų, hiperagregaciją.

Hipoagregacijos priežastys ir poveikis

Trombocitų hipoagregacija gali atsirasti dėl ilgalaikio antitrombocitinių preparatų, pvz., Aspirino ar jo analogų, vartojimo. Medžiaga slopina ciklooksigenazės aktyvumą. Šis fermentas yra būtinas tromboksano A2 - trombocitų klijavimo stimuliatoriaus - sintezei.

Fermento aspirino funkcijos slopinimas išlieka visą kraujo ląstelių gyvavimo laiką: apie 10 dienų.

Be aspirino turinčių vaistų suvartojimo slopinimo gali atsirasti:

  • aspirino tipo sindromas - defekto būklė ligos fone, kartu su trombocitų išsiskyrimo proceso pažeidimu antrajai agregacijos bangai;
  • mieloproliferacinė liga - nenormalus kaulų čiulpų kamieninių ląstelių augimas, dėl kurio padidėja trombocitų, leukocitų ar eritrocitų koncentracija kraujyje;
  • paveldimos kraujotakos sistemos ligos, sukeliančios pirminę trombocitopatiją;
  • antrinė trombocitopatija - padidėjęs kraujavimas, pasireiškiantis trombocitų priespaudos funkcija, kuri yra foninės patologijos komplikacija.

Trombocitų gebėjimas susitraukti žemiau normos gali sukelti rimtą sveikatos pablogėjimą ir net mirtį. Nepakankama agliutinacija veikia kraujo krešėjimą ir sukelia trombocitopeniją.

Kadangi pažeistame kraujagyslėje nėra kraujo krešulių, vidinis ir išorinis kraujavimas nesibaigia ir gali sukelti mirtį.

Hiperagregacijos priežastys ir padariniai

Fone atsiranda padidėjusi trombocitų jungtis:

  • trombofilija - nenormalus kraujo krešėjimas, kuriam būdinga padidėjusi kraujo krešulių rizika;
  • cukrinis diabetas, kuris gali sukelti trombocitų funkcijos slopinimą ir didinti krešėjimo faktorių lygį;
  • apleista aterosklerozė, sukelianti kraujo krešėjimo mechanizmo sutrikimą;
  • lipni trombocitų sindromas - paveldimas ar įgytas kraujo plokštelių polinkis į agregaciją;
  • ūminis koronarinis sindromas - išeminės širdies ligos paūmėjimas, kuris dažnai sukelia padidėjimą;
  • preeklampsija - nėštumo komplikacijos, kurias sudaro gilūs svarbių kūno sistemų veikimo sutrikimai;
  • sunkus dehidratacija.

Trombocitų hiperagregacija padidina trombozės riziką, kuri kelia pavojų paviršinių ar giliųjų venų trombozei. Atsiskyręs trombas krenta per kraujotakos sistemą ir gali sukelti plaučių emboliją, širdies priepuolį ar insultą.

Trombozę lydi skausmingas skausmas, stiprus silpnumas, patinimas ir skausmingos galūnės cianozė.

Ką daryti, kai analizėje yra nukrypimų?

Jei įtariate, kad nestandartinė trombocitų agregacijos veikla turėtų kreiptis į gydytoją ar hematologą. Gydytojas paskirs papildomų hemostatinių tyrimų sąrašą.

Hiperagregacijos gydymas

Perteklinių agregacijų gydymo pagrindas yra antitrombozinių vaistų ir kraujo skiediklių priėmimas. Pastarasis apima aspiriną. Hematologai rekomenduoja nedelsdami jį suvartoti į apsauginį gaubtą, kad būtų išvengta kraujavimo pavojaus.

Po visiškos diagnozės nustatymo:

  • antikoaguliantai, slopinantys kraujo krešėjimą - heparinas, Clexane;
  • antitrombocitiniai preparatai, slopinantys agregaciją - Aspicard, Plavix;
  • inhibitoriai, mažinantys agregaciją - Plestazol;
  • vaistai, kurie išplėsta kraujagysles;
  • Novocaininė blokada;
  • anestetikai;
  • antiangininiai vaistai (su išemine liga).

Narkotikų gydymo schema plėtojama atsižvelgiant į daugelį atskirų veiksnių, todėl ji negali būti vadinama visuotine. Preparatą, skirtą agregacijai slopinti, turėtų paskirti gydytojas, savęs gydymas yra pilnas nuokrypio pasunkėjimas ir sunkių komplikacijų atsiradimas iki mirties.

Hiperagregacijos gydymo procese turėtų būti laikomasi tinkamos mitybos. Baltymų maistas pakeičiamas daržovėmis. Mityba turėtų būti pilna su žalumynais, česnakais, apelsinais, greipfrutais, jūros gėrybėmis, šviežiomis daržovėmis. Turės pašalinti grikių, granatų ir kitų produktų, kurie prisideda prie kraujo sustorėjimo.

Būtina laikytis geriamojo režimo. Standartas - 2,5 litrų vandens per dieną. Dehidratacija sukelia vazokonstrikciją, todėl kraujas dar labiau sutirštėja.

Kartu su konservatyvia terapija galite naudoti tradicinę mediciną. Bet tik po to, kai sutinkate su tokiu gydymo metodu gydytoju, nes daugelis vaistažolių neslopina, bet sukelia kraujo krešėjimą.

Receptai saugūs liaudies gynimo būdai:

  • Užpildykite 1 s. l sumalti saldžią dobilą 200 ml verdančio vandens ir pusę valandos atidėti, kad reikalautų. Tada padalinkite kompoziciją į 4 dalis ir gėrimą per dieną. Gydymo kursas - 3 mėnesiai.
  • Malti ir panardinti į 250 ml alkoholio 1 valg. l sumaišykite peonio šaknį ir atidėkite 20 dienų. Paimkite 30 lašų 2-3 kartus per dieną kompoziciją.
  • Sumaišykite šviežiai spaustą apelsinų sultį su moliūgais lygiomis dalimis. Gerti kasdien su 100 ml.

Hipoagregacijos gydymas

Narkotikų gydymo schema (DOS) hipoagregacijai būtinai apima hemostatinių vaistų vartojimą. Gydytojas turi paskirti konkrečius vaistus ir nustatyti jų dozę.

Yra koaguliantų, turinčių tiesioginį ir netiesioginį veikimo mechanizmą. Pirmajame yra ingredientų, kurie padeda kraujo krešuliui. Pastarieji yra pagaminti vitamino K pagrindu ir gali paveikti hormonus.

Be koaguliantų, fibrinolizės inhibitoriai ir trombocitų agregacijos stimuliatoriai prisideda prie kraujo krešėjimo. Siekiant sumažinti kraujagyslių pralaidumą, gali būti imtasi askorbo rūgšties arba adoksono.

Jūs turite nustoti vartoti vaistus, turinčius antitrombocitų poveikį:

  • Aspirinas.
  • Ibuprofenas
  • Nimesila.
  • Paracetamolis.
  • Troxevasin.
  • Analgin.

Svarbus hipoagregacijos terapijos elementas yra mityba. Į meniu reikia įtraukti produktus, kurie turi teigiamą poveikį kraujodaros sistemai. Tokie yra visų rūšių raudona mėsa, subproduktai, žuvis, sūris, kiaušiniai, granatai, bananai, morkos, grikiai, paprikos, burokėliai. Pašalinkite imbiero, česnako ir citrusinių vaisių poreikį.

Piracetamo - nootropinį vaistą, kuris turi teigiamą poveikį medžiagų apykaitos procesams smegenyse ir kraujotakoje, galite vartoti.

Pasikonsultavus su hematologu, galite naudoti tradicinius gydymo metodus. Receptai:

  • Sutarkuokite šviežius burokėlius, sumalkite 1 valg. l cukraus ir palikite mišinį naktį. Ryte išspauskite skystį ir išgerkite tuoj pat.
  • Šlifuokite dilgėlinę, užpilkite 200 ml verdančio vandens ir 10 minučių pašildykite viryklėje. Atvėsinkite ir nuimkite skystį. Gerkite prieš valgį.

Vidutinė trombocitų hipoagregacija arba hiperagregacija gali būti gydoma ambulatoriškai, o hospitalizavimas yra skirtas sunkiems atvejams.

Jei pradėsime gydymą laiku, indikatorius greitai sugrįš į normalų. Priešingu atveju nukrypimas gali sukelti pavojingų komplikacijų vystymąsi. Todėl būtina reguliariai nustatyti kaupimo lygį.

Trombocitų agregacijos lygis kraujyje ir sutrikimai

Trombocitai yra kraujo ląstelės, neturinčios spalvos. Jie atlieka svarbią funkciją organizme, apsaugodami jį nuo kraujo netekimo. Šis procesas yra trombocitų kaupimasis kraujyje, jis turi savo standartinius rodiklius.

Norint suprasti, kas tai yra, būtina turėti idėją apie kraujo krešulių susidarymą, esamas normas, nukrypimų nuo normalių verčių pavojų.

Aprašymas ir vaidmuo žmogaus organizme

Po audinio sužalojimo trombocitai yra pritvirtinti prie pažeistų laivo sienelių. Todėl ląstelės yra klijuojamos viena kitai. Laikui bėgant fibrino gijos, naujos klijuotos ląstelės ir kiti elementai prisijungia prie gautos masės.

Atsižvelgiant į tai, yra daugybė trombo, kuris pasiekia didelį dydį, kuris gali sukelti laivo sutapimą ir sustabdyti kraujavimą. Šio proceso greitis yra labai svarbus, nes iš jo kartais priklauso nuo žmogaus gyvybės išsaugojimo.

Daugelis veiksnių turi įtakos kraujo krešėjimui. Vienas iš jų yra suvestinė. Nesant patologinių sąlygų, ji atlieka apsauginę adaptyvią funkciją.

Agregacijos savybės - tai ląstelių klijavimas tik pažeistame inde. Šiuo atveju procesas laikomas teigiamu.

Tačiau yra situacijų, kai trombozė yra nepageidaujama. Pavyzdžiui, jei diagnozuojamas insultas, miokardo infarktas.

Tai paaiškinama tuo, kad kraujo krešulių susidarymas trukdo normaliam būtinų medžiagų srautui į gyvybinius organus.

Šiuo atveju trombocitai yra patologinių procesų pusėje. Kovoti su nuokrypiais nuo normos būtina tik naudojant narkotikus.

Norint nustatyti normalius rodiklius iš nukrypimų, būtina atlikti kiekybinę teigiamos ir neigiamos agregacijos analizę.

Medicinos praktikoje yra tam tikra klasifikacija pagal rūšis. Tai apima:

  1. Vidutinė suvestinė. Daugiausia diagnozuota gimdymo metu. Placentinė kraujotaka gali sukelti būklę.
  2. Spontaniškas agregavimas. Apibrėžimui nereikia jokių induktorių. Norint aptikti agregacijos aktyvumą, kraujas supilamas į mėgintuvėlį, kuris dedamas į specialų prietaisą, kur jis šildomas iki 37 laipsnių.
  3. Sukeltas agregavimas. Tyrimui induktoriai yra pridedami prie plazmos. Tokiu atveju atliekamas agregavimas su ADP su kolagenu, ristomicinu ir adrenalinu. Šis metodas naudojamas tais atvejais, kai būtina diagnozuoti tam tikras kraujo skysčio patologijas.
  4. Padidėjęs agregavimas prisideda prie kraujo krešulių susidarymo. Tokios patologinės būklės būdingi simptomai yra tirpimas ir patinimas.
  5. Sumažėjusi agregacija dažniausiai aptinkama, kai sutrikdoma kraujotakos sistema. Trombocitų skaičiaus sumažėjimas sukelia įvairų kraujavimą. Menstruacinio ciklo metu vyksta sąžininga lytis.

Žmonių sveikatai pavojingas yra ir didėjantis, tiek mažėjantis agregavimas. Todėl reikia reguliariai stebėti trombocitų kiekį kraujyje.

Nukrypimų nuo rodiklių požymiai

Hiperagregaciją lydi padidėjęs kraujo klampumas ir jo srauto sumažėjimas, kuris neigiamai veikia visas žmogaus sistemas ir organus.

Tačiau yra patologinių sąlygų, kai ryškus agregavimas yra normalus, o tai savo ruožtu nelaikoma priežastimi atsisakyti nuolat tirti krešėjimo rodiklius.

Šios ligos apima:

  • aukštas kraujo spaudimas;
  • cukrinis diabetas;
  • onkologinės ligos;
  • kraujagyslių patologija.

Vėlyvas hiperagregacijos nustatymas ir pagalbos priemonių trūkumas gali sukelti širdies priepuolio, insulto ir venų trombozės vystymąsi.

Susivienijimo indeksų sumažėjimą lydi ilgalaikis kraujavimas, įskaitant vidinį kraujavimą, kuris pasireiškia hematomų formavimu.

Kas yra norma

Trombocitų kiekio lygis suaugusiesiems ir vaikui bus šiek tiek kitoks. Optimalios rodiklių vertės pateiktos žemiau esančioje lentelėje.

nuo 1 metų iki 4 metų

nuo 15 iki 18 metų

Vyrai po 18 metų

Moterys po 18 metų

Jei kalbame apie normalias agregacijos vertes, tai bus 25-75 proc. Tokiu atveju trombocitai yra klijuojami be nukrypimų ir nekelia pavojaus žmogaus organizmui.

Kokie tyrimai atliekami

Trombocitų agregacijos analizatorius yra pilnas kraujo kiekis. Tačiau yra ir kitų tyrimų, kurie suteikia tikslesnius rezultatus. Tarp pagrindinių metodų yra šie testai:

  • pagal Sukharevą;
  • Lee-White;
  • koagulograma.

Jų esmė yra ta, kad specialios medžiagos, slopinančios agregaciją, trukdo kraujui.

Šie komponentai yra panašūs į žmogaus organizme esančias medžiagas, kurios sukelia trombo susidarymą. Tokie komponentai vadinami induktoriais.

Pasirengimas analizei

Prieš atliekant analizę, būtina atlikti tam tikrą mokymą. Kad rezultatai būtų kuo tikslesni, kraujo skystyje neturėtų būti jokių medžiagų, kurios galėtų turėti neigiamą poveikį.

  1. Likus savaitei iki analizės neįtraukiami daugelio aspirinų vaistai, nes dėl jų vartojimo trombų susidarymas yra slopinamas. Jei šių lėšų negalima atšaukti, tyrimą atliekantis laboratorijos technikas turi būti informuotas.
  2. Per 12 valandų turite atsisakyti maisto. Produktai, ypač daug riebalų, taip pat turi neigiamą poveikį rezultatams.
  3. Venkite fizinio ir emocinio streso.
  4. Dienos metu nevartokite alkoholinių gėrimų, kavos, česnako, nerūkykite.

Analizė atidedama, jei yra aktyvus uždegiminis procesas.

Holdingas

Kraujo mėginiai imami ryte, nuo 7 iki 10 valandų. Tyrimas gali būti atliekamas tik esant tuščiam skrandžiui. Leidžiama gerti nekarbonizuotą vandenį.

Norint atlikti kraujo tyrimą, paimkite kraują iš venų. Šiais tikslais naudojamas vienkartinis švirkštas. Po to medžiaga įdedama į agregometrą, kuriame yra 4% natrio citrato tirpalo. Tada konteineris keletą kartų pasukamas. Po mėgintuvėlio su krauju siunčiamas į laboratoriją tolesniems tyrimams atlikti.

Dekodavimo rezultatai

Atsižvelgiant į medžiagą, kuri buvo naudojama tyrimo metu, atliekamas analizės dekodavimas. Norėdami tai padaryti, skaičiai palyginami su toliau pateiktomis normaliomis vertėmis.

Jei yra padidėjimas, palyginti su norma, diagnozuojama hiperaggregacija. Tai gali pasireikšti tokiomis patologinėmis sąlygomis kaip:

  • leukemija;
  • virškinimo trakto ar inkstų patologija;
  • aterosklerozė;
  • diabetas;
  • aukštas kraujo spaudimas;
  • sepsis;
  • limfogranulomatozė.

Kai nukrypimai nukreipiami žemyn, nustatykite hipoagregaciją. Jos priežastys gali būti kraujo patologija, trombocitopatija, trombocitų trombocitų trombocitų mažinimas.

Procentas parodo plazmos šviesos pralaidumo lygį po to, kai induktoriaus medžiaga pridedama. Turint mažą trombocitų kiekį, šis skaičius yra 100 proc., Padidėjus nuliui.

Apibendrinimo savybės nėščioms moterims

Nėštumo metu yra leistini sutrikimai, kurie šiuo laikotarpiu svyruoja nuo 30 iki 60 proc.

Išskaidymas gali atsirasti trombocitų trūkumo atveju, taip pat, jei pasikeičia jų kokybinė sudėtis, pasireiškianti kraujavimu ir mėlynėmis.

Padidėjusi agregacija atsiranda toksikozės metu, kai pacientas praranda didelį skysčių kiekį dėl vėmimo ar viduriavimo. Kraujo koncentracijos padidėjimas sukelia padidėjusį trombo susidarymą. Ji grasina persileisti ankstyvuoju laikotarpiu.

Kaip galite normalizuoti vertes

Jei diagnozuojama kraujo krešėjimo galimybė, būtina nedelsiant imtis priemonių patologinei būklei pašalinti. Padidėjęs agregatas gali sukelti trombozę, o sumažėjimas gali sukelti sunkų ir pavojingą kraujavimą.

Pradiniuose hiperagregacijos plėtros etapuose specialistai nurodo vaistų, kurie gali sumažinti kraują, naudojimą. Įprasta aspirinas gali susidoroti su užduotimi.

Remiantis papildomų tyrimų rezultatais, dažnai nurodoma:

  • analgetikai;
  • Novocaino blokada;
  • vaistus, kurie prisideda prie kraujagyslių išplitimo;
  • antikoaguliantai, kurie užkerta kelią greitam krešėjimui.

Kartais liaudies metodai yra ne mažiau veiksmingi. Verta prisiminti, kad toks gydymas būtinai derinamas su gydytoju.

Tarp patvirtintų receptų yra šie:

  1. Vienas valgomasis šaukštas dobilo supilkite 200 ml virinto vandens ir palikite 30 minučių. Paruošta kompozicija, sunaudota per dieną dalimis. Gydymo kursas yra vienas mėnuo.
  2. Vienodais kiekiais (arbatinio šaukštelio) imbiero ir žaliosios arbatos užpilkite pusantro litrų verdančio vandens. Įpilkite cinamono žiupsnelis. Reikalauti ketvirtadalį valandos ir imtis per 24 valandas.
  3. Kasdien gerti šviežių apelsinų sulčių. Galima maišyti lygiomis dalimis su moliūgais.

Taip pat svarbu laikytis tinkamos mitybos. Dietoje turėtų būti:

  • citrusiniai vaisiai;
  • imbieras;
  • česnakai;
  • daržovės yra raudonos ir žalios;
  • jūros gėrybės.

Dėl blogo kraujo krešėjimo draudžiama vartoti narkotikus. kad plonas kraujo skystis. Jei procesas įgavo veikiančią formą, gydymo priemonės atliekamos tik stacionariomis sąlygomis.

Iš vaistų nurodykite:

  • Emozitas;
  • Aminokapro ir traneksamo rūgštis;
  • ATP įvedimas;
  • Ditsinon.

Dietoje turi būti grikių, kiaušinių, burokėlių ir morkų, granatų, jautienos kepenų, raudonos mėsos.

Norint išlaikyti kraują normalioje būsenoje, būtina griežtai laikytis geriamojo režimo. Mažiausiai pusantro litrų gryno vandens laikoma norma per dieną. Maistas turėtų būti šviežias ir subalansuotas.

Mitybos taisyklių laikymasis - daugelio žmogaus kūno ligų prevencija. Ne mažiau svarbus vaidmuo tenka fiziniam aktyvumui. Jie prisideda ne tik prie kūno stiprinimo, bet ir visų vidaus procesų normalizavimo.

Laiku diagnozavus agregacijos parametrų nuokrypius, galima išvengti daugelio ligų ir komplikacijų. Reguliariai stebėti trombocitų agregacijos lygį.

Trombocitų agregacija: koncepcija, kraujo analizė, anomalijos, niuansai

Trombocitų agregacija - kraujo plokštelių troškimas, megakariocitų likučiai, vadinami Bitstsotseroo trombocitais ar plokštelėmis, „jautrus“ avarinę situaciją, kartu su kraujo netekimu, kad susitiktų taip, kad kitų „likvidatorių“ (dalyvaujančių ar susidariusių šiame procese) pagalba uždarytų laivo žalą.

Maža žaizda, pažeidžianti mažų laivų vientisumą, paprastai (jei viskas yra tinkama su hemostazės sistema) nėra rimta problema. Nuo žaizdos tekantis kraujas sustoja po tam tikro laiko, ir tokiais atvejais žmonės, neigdami jų dalyvavimą, sako: „Jis sustojo“. Ir, žinoma, ne visi žino apie tokį procesą, kaip trombocitų agregacija, kuri atlieka svarbų vaidmenį sustabdant kraujavimą ir užkertant kelią organizmui brangiam skysčio praradimui.

Trombocitų agregacija yra vienas iš kraujavimo sustabdymo etapų

Tokiam tariamai truputį, nes kraujavimas iš kraujagyslių kraujagyslių (arteriolių, venulių, kapiliarų) yra sudėtingi, nuosekliai tekantys procesai:

  • Atsakydamas į žalą, mikrocirkuliacinių kraujagyslių spazmus ir taip iš dalies trukdo laisvam kraujo tekėjimui;
  • Kraujo plokštelės - trombocitai skubėja į avarijos vietą, kuri yra pritvirtinta prie pažeistos zonos, bandant uždaryti atotrūkį (trombocitų sukibimą);
  • Trombocitų skaičius žalos vietoje sparčiai auga (kaupimasis), jie pradeda kauptis ir formuoja konglomeratus - atsiranda trombocitų agregacija, kuri yra pradinis, bet labai svarbus kraujo krešulių susidarymo etapas;
  • Dėl kraujo plokštelių agregacijos susidaro laisvi trombocitų kamščiai (negrįžtama trombocitų agregacija), nors šis kištukas yra tvirtai priklijuotas plazmoje, bet nėra labai stabilus ir patikimas - tiesiog prisilietimas ir kraujas teka iš naujo;
  • Kraujo krešulys, paveiktas trombocitų (tromboplastino) kontraktuojamo baltymo, yra suspaustas, fibrino siūlai daro tankų kraujo krešulį, kuris stabdo kraujavimą (trombino trombo atsitraukimą).

kraujo krešulių susidarymo etapai

Akivaizdu, kad trombocitų agregacija nėra galutinis kraujavimo sustabdymo etapas, tai yra tik vienas iš proceso etapų, tačiau tai nėra mažiau svarbi. Kaip ši reakcija bus vykdoma, kokie komponentai yra įtraukti į šį skyrių, bus aprašyta tolesniuose skyriuose, tačiau pirmiausia turėtumėte informuoti skaitytoją, kad trombocitų agregacija, atliekanti apsauginę funkciją sveikiems žmonėms, gali turėti neigiamą poveikį. Trombocitai ne visada elgiasi tokiu būdu - sėdėdami tyliai ir ramiai, jie greitai aktyvuojami, priklijuojami prie kraujagyslių sienelių ir prireikus priklijuojami vienas prie kito (jei kraujagyslė, iš kurios yra pažeista kraujo kraujagyslė).

Padidėjęs trombocitų agregavimas reiškia pernelyg intensyvų šių kraujo plokštelių veikimą, kai jie yra be reikalo aktyvuojami (nesant kraujavimo), susilieja ir tokiu būdu prisideda prie kraujo krešulių susidarymo, kurie nereikalingi organizmui, kurie vėliau, judantys palei kraujotaką, uždengia kraujagyslę ir sutrikdo gyvybinių audinių mitybą. Tai gali atsitikti bet kurioje vietoje: kraujagyslėse, tiekiančiose kraują į širdį (miokardo infarktas), plaučiuose (plaučių infarktas), smegenyse (išeminiu insultu) ir tt, antitrombocitinių preparatų vaistų formos yra taip plačiai nustatytos šių patologinių ligų profilaktikai ir gydymui.

Pirmaujančių arterijų tromboembolija dažnai liūdna, bet viskas prasidėjo nuo smulkmenų - su spontaniška trombocitų agregacija, bet, deja, kai tokia svarbi (agregacijos) funkcija dėl kokių nors priežasčių jau patologiškai pasikeitė...

Trombocitų agregacija kraujo tyrime

Trombocitų agregacijos tyrimui ląstelės sukuriamos artimos natūraliai (kraujotakoje). Bandymai atliekami su stiklu, naudojant indukcines medžiagas, kurių koncentracija yra tam tikra koncentracija (indukuota trombocitų agregacija), kurios paprastai dalyvauja šiame procese gyvame organizme (in vivo), kuriam kraujavimo stimuliuojama trombocitų agregacija (ADP, kolagenas, trombinas) adrenalino). Atskirose analizės laboratorijose naudojamos medžiagos, kurios nėra organizme, bet turi galimybę sukelti agregaciją, pavyzdžiui, ristomiciną (ristotsetiną). Pažymėtina, kad kiekvienam induktoriui yra jų normalių verčių ribos, kurias galima rasti žiūrint į stalą. Tačiau tik norint susipažinti, nes šis rodiklis yra tik preliminarus, jis gali išplėsti ar susiaurinti jos taikymo sritį įvairiose laboratorijose - tai priklauso nuo kiekvienos QDL pamatinės vertės.

Lentelė: trombocitų agregacijos pajėgumo norma priklausomai nuo induktoriaus medžiagos

Ypač svarbi diagnozuojant patologines ligas (ypač širdies ir kraujagyslių ligas) yra spontaniškas trombocitų agregavimas (CAT), kai pernelyg daug tarpusavyje priklijuotų kraujo plokštelių per kraujagysles laisvai cirkuliuoja ir sukelia daugybę sutrikimų, o tai pirmiausia atsiranda mikrocirkuliacijos zonoje. :

  1. Spontaninė trombocitų agregacija ilgą laiką gali sukelti kraujagyslių sienelių pokyčius (ypač mikrovaskuliariniuose induose);
  2. SAT sukuria sąlygas trombocitų gebėjimui sudaryti agregatus, taip padidindama širdies ir kraujagyslių patologijos, jos progresavimo ir rimtų komplikacijų bei pasekmių atsiradimo riziką.

Dažniausiai spontaninė trombocitų agregacija laboratorinėmis sąlygomis lemia:

  • Trombocitų suspensijų optinio tankio matavimas;
  • Morfologinis (vizualinis) agreguotų kraujo trombocitų įvertinimas.

Siekiant diagnozuoti ir nustatyti nosologinę trombocitopatijos formą, neabejotinai geriau naudoti specialias šiuolaikines įrangą - agregometrus (optinius, įrašant trombocitų agregaciją plazmoje, kurią jie praturtino, arba konduktometrinį, kuris matuoja šį rodiklį visame kraujyje). Šie prietaisai nuolat registruoja viską, kas atsitinka su kraujo trombocitais, ir tada parodo jų matavimus grafiškai (kreivė - agregatograma), tačiau tokie diagnostiniai metodai yra gana patikimi, tačiau jie yra sunkūs ir reikalauja daug tyrimų plazmoje.

Nenormalumas sukelia problemų nėštumo metu

Tiek mažas, tiek didelis agregacijos gebėjimas yra vienodai blogi. Atsižvelgiant į tai, esant tam tikroms aplinkybėms, kai trombocitų agregacija gali būti padidinta arba sumažinta, palyginti su norma, kraujo tyrimas, kuris apskaičiuoja šį rodiklį, tampa privalomas.

Viena iš šių aplinkybių yra vaisingo amžiaus moterų tyrimas, nes akušerijoje trombocitų agregacijos gebėjimas iš normos dažnai turi blogų pasekmių. Nėštumo laikotarpiu moters organizmas ilgą laiką pradeda ruoštis artėjančiam kraujo netekimui, todėl krešėjimo rodikliai šiek tiek padidėja, tačiau pastebimas nedidelis padidėjimo laipsnis, kuris jokiu būdu neturėtų rodyti hiperagregacijos.

Padidėjęs trombocitų agregavimas gali sukelti trombozę, bet, kita vertus, jei jis sumažėja, yra kraujavimo pavojus. Dėl palankios nėštumo eigos - reikia vidutinio...

Trombocitų agregacijos dažnumas nėštumo metu paprastai yra - nuo 30 iki 60% (nepriklausomai nuo medžiagos, naudojamos kaip induktorius), ir vėl: viskas yra apytikslė - rezultatai turėtų būti nustatyti laboratorijoje, kuri atliko analizę, kurioje ekspertai juos palygina su pamatinėmis vertėmis ir pranešti apie nukrypimus, jei tokių yra. Tik tokiais atvejais galima tikėtis, kad nekyla hiperegijos su hiperagregacija ir išvengti trombozės bei kraujavimo.

Trombocitų agregacija su induktoriais

Kraujo tyrimas, kuriuo nustatomas trombocitų lygio agregacijos gebėjimas, turėtų būti atliekamas vienu metu su keliais induktoriais (iš jų turėtų būti bent keturi), kad būtų žinoma, kokiu proceso lygmeniu atsiranda gedimas.

Kraujo plokštelės sujungimas su ADP

Atliekamas trombocitų agregacijos su ADP tyrimas, siekiant nustatyti spontanišką trombocitų agregaciją arba trombozinių ligų diagnozę, atsirandančią tam tikroje patologijoje:

  1. Atherosclerotic procesas;
  2. Hipertenzija;
  3. IHD, miokardo infarktas;
  4. Smegenų kraujotakos pažeidimas;
  5. Diabetas;
  6. Hiperlipoproteinemija (lipidų profilio pokyčiai, padidėjęs mažo tankio lipoproteinas, padidėjęs aterogeniškumas);
  7. Paveldima trombatija;
  8. Trombocitopatija, susijusi su hemoblastoze;
  9. Vartojant atskirus vaistus, kurie gali slopinti trombocitų ląstelių aktyvumą.

Nukrypimas žemyn suteikia:

  • Glantsmano trombastenija (paveldima patologija, atsiradusi dėl fibrinogeno ir glikoproteino IIb-IIIa membranos receptoriaus nebuvimo arba defekto);
  • Esminis atrombiumas (skiriasi nuo trombozės, kai nevisiškai pažeidžia trombocitų funkcinius gebėjimus);
  • Wiskott-Aldricho sindromas (retas recesyvinis susirgimas, susijęs su grindimis, kuriam būdingas formos pasikeitimas ir ląstelių dydžio sumažėjimas);
  • Aspirinopodobny sindromas (patologija, susijusi su "išlaisvinimo reakcijos" pažeidimu ir antruoju agregacijos etapu);
  • Trombocitopatija ureminio sindromo atveju;
  • Antrinė trombocitopatija (su hemoblastoze, hipotiroze, gydymu antitrombocitais, NVNU - nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo, antibiotikai, diuretikai ir kraujospūdį mažinantys vaistai).

Veikimo padidėjimas pastebimas, kai

  • Viskozi trombocitų sindromas (polinkis į sukibimą, padidėjusi trombocitų agregacija);
  • Koaguliacijos sistemos trombocitų junginio ląstelių aktyvavimas, kurį sukelia įvairūs veiksniai: psichoemocinis stresas, vaistai, imuninių kompleksų susidarymas dėl konkrečių priežasčių ir pan.;
  • Atsparumas acetilsalicilo rūgščiai.

Sukeltas agregavimas su kolagenu

Nukrypimas nuo normos, kai naudojama reakcija su kolagenu, gali reikšti, kad pažeidimai atsiranda esant sukibimo lygiui. Rodikliai paprastai mažėja tuo pačiu patologija kaip ir mėginiuose su ADP. Padidėjusi trombocitų agregacija stebima klampių trombocitų sindromo ir įvairių kilmės vaskulito.

Trombocitų agregacijos nustatymas mėginyje su adrenalinu

Tyrimo ristocetin-kofaktoriaus aktyvumas

Šio rodiklio reikšmės atspindi von Willebrand faktoriaus aktyvumą, bandymas daugiausia naudojamas diagnozuoti tą patį pavadinimą.

Pažymėtina, kad atliekant šį bandymą naudojant induktorius yra naudinga ne tik nustatyti kraujo trombocitų gebėjimą susikaupti. Šie tyrimai leidžia įvertinti antitrombocitinių preparatų veiksmingumą gydymo metu ir suteikia galimybę pasirinkti tinkamą vaistų dozę.

Informacija smalsiems

Tuo tarpu skaitytojas teisingai gali paneigti, kad, pradėjęs temos aprašymą su analizėmis, jų normų variantais ir patologiniais pokyčiais, autorius pernelyg mažai pasakojo apie pačias kraujo plokšteles, jų funkcijas ir elgesį kraujavimo stimuliuojamos agregacijos metu. Tekste nenurodomi trombocitų aktyvinimo mechanizmai, nepaaiškinama visų ląstelių klijavimo reakcijų esmė ir hemostatinio kamščio formavimas.

Visa tai galima lengvai ištaisyti suteikiant didesnio susidomėjimo žmonėms galimybę sekti visą procesą, aprašytą žemiau esančiuose skyriuose, nuo pat pradžių iki galo, savarankiškai suprasti atskirus subtilumus ir pabrėžti kiekvieno reakcijos komponento svarbą.

Svarbus trombocitų vaidmuo

Trombocitai yra labai svarbūs įgyvendinant kraujagyslių trombocitų hemostazę, kuri atsispindi proceso pavadinime. Apskritai jų funkcijos yra išspręsti šias užduotis:

  1. Kraujo plokštelės, atliekančios angiotrofinę funkciją, palaiko mažų kalibruotų indų sienų normalų struktūrą ir funkcinius gebėjimus;
  2. Turintys adhezijos agregavimo gebėjimus, kurie susideda iš to, kad ląstelės surenkamos į „polius“ ir priklijuojamos į pažeistas kraujagyslių vietas (sukibimą), greitai susidaro hemostatinis kamštis (trombocitų agregacija), jie gali sustabdyti mažą kraujavimą per 1–2 minutes;
  3. Kraujo plokštelių užduotys apima sužeistų hemokapiliarų spazmų išlaikymą tinkamu lygiu - šios ląstelės neleidžia indams atsipalaiduoti, nes tai sukels padidėjusį kraujavimą;
  4. Trombocitai yra ne tik esantys, bet ir aktyviai dalyvauja krešėjimo procesuose, be to, veikia fibrinolizės reakciją.

Trombocitų sukibimo ir agregacijos funkcijos yra neatskiriamai tarpusavyje susijusios ir sujungtos į vieną - adhezinę agregaciją (šis kraujo ląstelių gebėjimas aptiktas metų pabaigoje iki paskutiniojo - 9 a.). Faktas yra tas, kad trombocitų kištukas pradeda formuotis dar prieš momentą, kai trombocitai atvyko į vietą ir pradėjo laikytis kraujagyslių sienelių pagrindo membranos.

Nors trombocitų pritvirtinimas prie kapiliarų sienelių padeda skirtingiems jungiamojo audinio komponentams, kolagenas yra pripažįstamas kaip pagrindinis kraujagyslių trombocitų hemostazės etapo stimuliatorius.

Pakeitus „išvaizdą“ - įgykite naujų galimybių

Įdomu tai, kad kraujo plokštelės, „išmokusios“ apie avarinę situaciją organizme, prieš atvykstant į incidento vietą, pradeda intensyviai pasiruošti:

  • Antrosios dalies frakcijoje jie keičia savo išvaizdą: nuo plokščių disko formos ląstelių jie virsta sferinėmis formomis, išmeta pseudopodijas (ilgus procesus, kurie anksčiau nebuvo ir kurie skubiai reikalingi, kad priliptų prie audinio ir sujungtų vienas su kitu);
  • Į sugadintą laivą trombocitai atvyksta visiškai įsijungę, ty gerai paruošti sukibimui ir agregacijai, todėl juos prijungti prireikia iki 5 sekundžių.
  • Tuo pačiu metu kraujo apytakoje tuščiosios eigos cirkuliuojančios trombocitai nesėdi, ieško ir greitai suranda savo bičiulius, susirenka į grupes (nuo 3 iki 20 ląstelių) ir susilieja kartu su konglomeratais;
  • Konglomeratai siunčiami į pažeistą zoną, kad būtų galima prisijungti prie trombocitų, kurie buvo pirmieji (iš pradžių prilipę), kad atvyktų į sceną ir priliptų prie ekspozicinės bazinės membranos.

Visi šie trombocitų veiksmai atliekami siekiant labai greitai padidinti hemostatinį kamštį, kuris per trumpą laiką (nuo 1 iki 3 minučių) sugebės uždaryti bet kokį mikrovaskuliaro kraujagyslės atotrūkį, kad būtų sustabdytas kraujavimas.

Už agregacijos yra sudėtingas biocheminis procesas.

Adhezija ir trombocitų agregacija nėra tokia paprasta reakcija, kokia gali atrodyti iš pirmo žvilgsnio. Tai sudėtingas daugiapakopis biocheminis procesas, apimantis įvairius egzogeninius (išorinius) ir endogeninius (vidinius, atsirandančius iš pačios plokštelės) veiksnių: reakcijos stimuliatoriai, energijos suvartojimas, reikšmingas Bitscotsero plokštelių restruktūrizavimas. Pavyzdžiui, von Willebrand faktorius (glikoproteinas, kraujo trombocitų adhezijos prie kolageno plazmos kofaktorius) yra būtinas tinkamam trombocitų funkcionavimui, jo gamyba vyksta kraujagyslių sienelėse. Taigi, trombocitai, judantys per kraujagysles, sukaupia šį glikoproteiną ateityje, įdėdami jį į savo granules, kad prireikus (kai bus suaktyvintas) jį išleistų į aplinką.

Trombocitų agregacija neįmanoma be daugelio stimuliatorių, kurie susiję su reakcijos pradžia:

  1. Kolagenas - pagrindinis trombocitų sukibimo stimuliatorius;
  2. ADP - šis komponentas prisiima pagrindinį vaidmenį pirmajame agregacijos etape: pirma, nedideliais kiekiais ADP išsiskiria iš sužeistų laivo sienelių ir raudonųjų kraujo kūnelių (eritrocitų), kurie taip pat yra avarijos vietoje. Vėliau, su šiuo stimuliatoriumi, pačios Bitscocororo plokštelės (ATP → ADP) aprūpina hemostazės zoną, kuri turėjo laiko iš pradžių prilipti ir aktyvuoti (trombocitams būdinga „atpalaidavimo reakcija“);
  3. Lygiagrečiai su ADP, kiti agregatoriai agregatai, adrenalinas ir serotoninas išsiskiria iš trombocitų granulių, kraujo plokštelėse aktyvuojami membraniniai fermentai, prisidedantys prie galingų reakcijos stimuliatorių, arachidono rūgšties (C20H32Oh2) ir jo dariniai, tarp kurių yra aktyviausia agreguojanti medžiaga - tromboksanas;
  4. Prostaglandinų sistema yra reikšmingas ryšys reguliuojant trombocitų agregacijos gebėjimus: aktyviame režime vyksta prostaglandinų endoperexidų endotelio ir lygiųjų raumenų ląstelės, jie taip pat gali virsti tromboksanu. Tačiau paskutiniame agregacijos etape, kai nebėra būtina, šios medžiagos keičia kryptį ir pradeda teikti prostaciklino vazodilatatorių (SGN).2), plečia kraujagysles ir labai slopina trombocitų agregaciją;
  5. Užbaigiant intraplatulio faktorių „atpalaidavimo reakciją“, stiprinant ir didinant hemostatinio vamzdžio stiprumą su fibrinu, yra labai stiprus agregavimo agentas - trombinas, jis gali sukelti agregaciją dozėse, kurios yra menkos, palyginti su tomis, kurios reikalingos kraujui krešėti.

Žinoma, šie mechanizmai yra tam tikro profilio gydytojų dėmesio zonoje, tačiau jie gali dominti ypač įdomius skaitytojus, kurie nustatė tikslą gerai suprasti sudėtingas trombocitų hemostazės reakcijas. Be to, toks įvadas padeda suprasti daugelio ligų, susijusių su kraujavimo sutrikimais, kilmę šiame etape.

Pažeidžiamumas

Kai kurių trombocitų hemostazės dalių pažeidimai sudaro keletą patologinių ligų (paveldimų ir įgytų).

Labiausiai pažeidžiama „išsiskyrimo reakcija“ pasirodė esanti labiausiai pažeidžiama trombocitų agregacijos mechanizme, be to, ląstelių klasterizacijos ir klijavimo procesas nutrūksta, vos pradedant. Tokiais atvejais, žinoma, nėra susidaręs hemostatinis kištukas.

Be to, norint kokybiškai įgyvendinti kraujo koaguliaciją mikrocirkuliacijos zonoje, reikia turėti įvairių baltymų (Ca 2+, Mg 2+, fosfolipidų faktoriaus), taip pat baltymų (albumino, fibrinogeno, atskirų gammos frakcijos komponentų ir tt).

Baltymai yra reikalingi trombocitams, kad jiems būtų sudarytos patogios sąlygos, vadinamoji „plazmos atmosfera“, ir tik tada kraujo plokštės atliks jiems kokybiškai priskirtas užduotis. Tačiau daugelis baltymų skilimo produktų (ypač gautų skaidant fibrinogeną ir fibriną) trukdo trombocitų agregacijai ir žymiai ją slopina.

Tuo tarpu, esant normaliam visų trombocitų hemostazės dalyvių veikimui, trombocitų agregacija yra visiškai pajėgi sustabdyti kraujavimą mikrocirkuliacijos zonoje, tačiau dideliuose laivuose, kur spaudimas ant sienų yra didesnis, kištukas, kuris nėra sustiprintas fibrinu, bus nepagrįstas ir paprasčiausiai pasakys, kad bus „skristi“ kraujavimą.