Fermento nepakankama enteropatija

Fermentų trūkumo enteropatijos yra neuždegiminės žarnyno ligos, atsirandančios dėl tam tikrų žarnyno fermentų, dalyvaujančių virškinimo procese, nebuvimo, trūkumo ar sutrikimo.

Dažniausios fermentų trūkumo enteropatijos yra disacharidų trūkumas ir glitimas.

Gluteno enteropatija

Gluteno enteropatija yra žarnyno patologija, pagrįsta įgimtu fermento, atsakingo už grūdų glitimo baltymo, glitimo, trūkumu.

Glitimo netoleravimas paveldimas (recesyviniu būdu). Ši patologija pasireiškia 0,03% žmonių.

Kai celiakijos enteropatijos pacientai netoleruoja kviečių, rugių, miežių, avižų.

Gluteno enteropatijos klasifikacija

Skiriamos šios glitimo enteropatijos eigos formos:

• būdingi - vystosi ankstyvoje vaikystėje ir jiems būdingi tipiški simptomai;
• nusidėvėję - vyrauja intestinalinės apraiškos (osteoporozė, anemija);
• latentinė - liga pirmiausia pasireiškia suaugusiems arba senatvėje, ligos simptomai yra lengvi.

Klinikinis vaizdas, celiakijos enteropatijos simptomai

Pirmieji ligos požymiai atsiranda kūdikiams, kai jie pradeda naudoti papildų, kurių sudėtyje yra glitimo (manų kruopos, avižiniai), pavidalą.

Yra tam tikra ligos eiga. Vaikystėje didėja glitimo enteropatijos simptomai, jie mažėja paauglystėje, o per 30-40 metų liga pasikartoja. Ši tendencija pastebima, jei nėra tinkamo gydymo.

Kartais vaikystėje ligos simptomai yra lengvi, todėl šis fermentas diagnozuojamas tik suaugusiems.

Pagrindiniai celiakijos enteropatijos klinikiniai požymiai:

• Viduriavimas - dažnas išmatos (iki 10 kartų per dieną ar daugiau), gausios (pusiau formos arba vandeningos), šviesiai rudos spalvos. Dažnai išmatos yra riebios arba putojančios, turi kvapą.
• Pūtimas - pasireiškia skrandžio pūtimo pojūčiais, kartu su dideliu kiekiu fetidinių dujų. Daugeliui pacientų pilvo pūtimas neišnyksta net po ištuštinimo.

Atsižvelgiant į glitimo enteropatijos foną, išsivysto malabsorbcijos sindromas (malabsorbcija), turintis tokius požymius:

• Svorio netekimas - kuo platesnė ir stipresnė plonosios žarnos pralaimėjimas, tuo ryškesnis kūno svorio sumažėjimas. Pacientų oda yra sausa, sumažėja turgoras ir elastingumas, raumenys atrofuojami, stipriai sumažėja raumenų jėga. Svorio netekimą lydi nuovargis, stiprus silpnumas.
• Jei liga išsivysto ankstyvame amžiuje, tada vaikai yra triukšmingi, vėluoja fiziškai ir seksualiai.
• Dėl baltymų absorbcijos žarnyne pažeidimų atsiranda reikšmingų baltymų apykaitos pokyčių. Klinikiniu požiūriu tai pasireiškia svorio netekimu, raumenų atrofija, bendro baltymų kiekio sumažėjimu ir albumino kiekiu kraujyje. Sunkiais atvejais gali atsirasti hipoproteineminė edema.
• Dėl riebalų absorbcijos kraujyje pažeidimo sumažėja cholesterolio, trigliceridų, lipoproteinų kiekis. Tokiems pacientams poodinis riebalų sluoksnis dingsta, atsiranda steatorėja.
• Angliavandenių gedimo ir absorbcijos pažeidimas gali sumažinti gliukozės kiekį kraujyje. Klinikiškai tai pasireiškia prakaitavimas, alkis, širdies plakimas, galvos skausmas.
• Kalcio ir vitamino D absorbcija gali sutrikti plonojoje žarnoje, išsivysto osteoporozė. Dėl šių pokyčių gali pasireikšti kaulų skausmas, patologiniai kaulų lūžiai ir traukuliai.
• Dėl sumažėjusios geležies ir vitamino B12 absorbcijos atsiranda geležies trūkumo ir B12 trūkumo anemija.
• Esant sunkiam glitimo enteropatijos eigai, gali sutrikti endokrininių liaukų funkcija (sumažėjimas): antinksčių žievė, lytinės liaukos, skydliaukė.
• Polihipovitaminozė - taip pat gali išsivystyti vitaminų A, B, C, D, K. grupių trūkumas.
• Atsižvelgiant į celiakijos enteropatiją, atsiranda miokardiodistrofija, atsiranda dusulys ir širdies plakimas.

Vienas iš klinikinių glitimo enteropatijos požymių yra klinikinis paciento būklės pagerėjimas, kai iš dietos neįtraukiami glitimo turintys produktai.

Laboratorinių ir instrumentinių tyrimo metodų rezultatai celiakijos enteropatijai

Apskritai, kraujo tyrimai nustato geležies trūkumą arba B12 trūkumo anemiją.

Biocheminėje kraujo analizėje aptinkamas bendras baltymų, albuminų, gliukozės, protrombino, geležies, natrio, kalcio, magnio kiekis.

Coprological analizė: poliakalija yra būdinga celiakijos enteropatijai, ji yra gelsvai rudos arba pilkos spalvos, vandeninga, pusiau formos, blizga išvaizda. Kalė yra daug riebalų (steatorėja).

Naudojant imunologinę analizę galima nustatyti antikūnus prieš glitimą.

Labiausiai informatyvus šios patologijos instrumentinis diagnostikos metodas yra rentgeno ir endoskopiniai tyrimai virškinamojo trakto ir mažo žarnyno gleivinės biopsijai.

Celiakijos enteropatijos gydymas

Visų pirma būtina laikytis dietos be glitimo. Visi produktai, pagaminti iš miltų ir javų grūdų - rugių, kviečių, miežių, avižų, neįtraukiami į mitybą. Reikia nepamiršti, kad grūdų miltai taip pat gali būti naudojami dešrelėms, dešrelėms, padažams, saldumynams, alui, šokoladui, ledams gaminti. Pacientui rekomenduojama vartoti mėsą, žuvį, pieno rūgšties produktus, naminius paukščius, grikius, ryžius, kukurūzų grūdus. Taip pat galite valgyti daržoves, vaisius, uogas, sviestą ir augalinį aliejų.

Sunkiais ligos atvejais skiriami gliukokortikoidai (prednizonas).

Esant sunkiam malabsorbcijos sindromui, imamasi šių priemonių:

• naudojama fermentų pakaitinė terapija;
• normalizuoti plonosios žarnos motorinę funkciją;
• atlikti disbiozės gydymą;
• esant hipovitaminozei, elektrolitų pokyčiams, medžiagų apykaitos sutrikimams, jie koreguojami.

Disacharidų nepakankama enteropatija

Disacharidų nepakankama enteropatija - plonosios žarnos pažeidimas dėl sumažėjusio aktyvumo arba vieno ar kelių disacharidazės fermentų nebuvimo.

Žarnyno gleivinėje atsiranda šios disacharidazės:

• invertazė;
• laktazė;
• trehalazė;
• izomaltazė.

Dažniausias laktazės trūkumas, dėl kurio netoleruoja pieno, kurio sudėtyje yra laktozės. Taip pat gali būti trehalazės (grybų netoleravimo), invertazės (cukraus) trūkumas.

Jei organizme trūksta disacharidazių, vietoj disacharidų suskaidymo į monosacharidus (fruktozę, gliukozę, galaktozę), susidaro anglies dioksidas, vandenilis ir organinės rūgštys. Šios medžiagos dirgina plonosios žarnos gleivinę, todėl atsiranda fermentacijos dispepsija.

Disacharidazės trūkumo priežastys:

• įgimtas nepakankamumas (perduodamas autosominiu recesyviniu tipu);
• virškinimo trakto ligos (Krono liga, opinis kolitas, lėtinis enteritas), vartojant tam tikrus vaistus (neomiciną, progesteroną).

Klinikinis vaizdas, disacharidazės nepakankamo enteropatijos simptomai

Jei patologija yra įgimta, ligos simptomai atsiranda ankstyvame amžiuje, jei jie yra antriniai, o vėliau - suaugusieji.

Pagrindinės ligos apraiškos:

• netrukus po to, kai vartojate pieną, cukrų ar kitus produktus, kurių sudėtyje yra disacharidazių, atsiranda pilvo pūtimas, transfuzijos, drebulys ir gausus vandeninis viduriavimas;
• didelis dujų kiekis, beveik bekvapis;
• išmatos yra skystos, putojančios, šviesiai geltonos spalvos, su raugiu kvapu, jame yra nesmulkinto maisto dalelių;
• mikroskopinis išmatų tyrimas atskleidžia daug krakmolo grūdų, organinių rūgščių ir skaidulų kristalų;
• jei ilgą laiką vartojate disacharidus, išsivysto absorbcijos sutrikimas (malabsorbcija).

Disacharidų nepakankamo enteropatijos gydymas apima visą gyvenimą trunkantį disacharidų, kuriems organizme nėra fermentų, pašalinimą iš dietos.

Ar puslapis buvo naudingas? Pasidalinkite jais savo mėgstamame socialiniame tinkle!

Enteropatija

Enteropatija yra kolektyvinė koncepcija, apimanti lėtinio neuždegiminio genezės patologinio proceso vystymąsi. Paprastai tokios ligos atsiradimas suaugusiems ar vaikams yra susijęs su tam tikrų fermentų, kurie yra susiję su maistinių medžiagų įsisavinimu ir apdorojimu, pažeidimu arba visišku jų nebuvimu.

Žarnyno enteropatija gali būti įgimta (pirminė) arba įgyta (antrinė) forma. Ir pirmojoje, ir antrojo atveju šios ligos progresavimas sukelia uždegiminį procesą. Kitas etapas bus gleivinės erozija ir atrofija su visomis susijusiomis komplikacijomis.

Klinikinį vaizdą apibūdina skrandžio disfunkcija: pykinimas ir vėmimas, viduriavimas, pilvo skausmas, padidėjęs dujų susidarymas.

Diagnostika yra pagrįsta fizinio patikrinimo, laboratorinių ir instrumentinių tyrimų metodais. Gydymas skirtas pašalinti pagrindinę priežastį. Taip pat naudojamas simptominis ir etiotropinis gydymas.

Prognozė skirsis priklausomai nuo patologinio proceso vystymosi priežasties, taip pat nuo ligos klinikinio ir morfologinio vaizdo. Gydymo stoka gali sukelti rimtų komplikacijų, įskaitant T-ląstelių limfomą.

Etiologija

Enteropatija su baltymų praradimu, kaip ir bet kokia kita forma, gali būti dėl šių etiologinių veiksnių:

• infekcija patogeniniais organizmais;
• netoleravimas glitimui ir kitoms medžiagoms;
• pernelyg ilgas ar ilgas vaistų vartojimas;
• toksinis ir spinduliuotės poveikis organizmui;
• limfinės ir kraujodaros sistemos patologijos;
• endokrininės sistemos sutrikimai;
• inkstų liga;
• silpna imuninė sistema;
• jungiamojo audinio patologija;
• lėtinės gastroenterologinės ligos, dažnai pasikartojančios;
• genetiškai nustatomas fermentų gamybos pažeidimas;
• alerginės reakcijos kai kurioms medžiagoms, įskaitant maisto formą.

Pažymėtina, kad alerginė enteropatija vaikui dažniausiai sukelia genetiškai ir yra įgimta.

Klasifikacija

Šio patologinio proceso klasifikacija apima jos pasiskirstymą pagal rūšis pagal klinikinį ir morfologinį vaizdą bei kurso pobūdį.

Pagal klinikinį ir morfologinį vaizdą išskiriami šie šios ligos tipai:

• alerginė enteropatija - atsiranda dėl alerginės reakcijos į maisto produktus, nes bet kuris kasdienio vartojimo ir egzotinio produkto produktas gali būti alergenas;
• autoimuninė enteropatija - specifinė disfunkcija, susijusi su limfoidiniu audiniu, dažniau diagnozuota vyrams, yra genetiškai nustatyta;
• eksudacinė enteropatija - šiuo atveju yra prarandama plazmos baltymų per virškinimo traktą;
• diabetinė enteropatija - virškinimo trakto sutrikimas esant sunkiam diabetui;
• gleivinės enteropatija - nepakankamai tirta ligos forma, kuri diagnozuojama tik gyvūnams, dažniausiai triušiams;
• nekrotinė enteropatija - būdinga žarnyno-nekrozinio žarnyno gleivinės pakitimams, kuriems būdinga labai prasta prognozė, ši patologinio proceso forma yra įtraukta į jos klinikinį citostatinės ligos vaizdą;
• ŽIV enteropatija - ši forma vystosi pernelyg susilpnintos imuninės sistemos fone.

Alerginė enteropatija, savo ruožtu, klasifikuojama pagal vystymosi mechanizmą:

• alergenas patenka į žarnyno sieną ir patenka į kraują;
• Attigenas sąveikauja su antikūnais, kurie yra žarnyno submucoziniame sluoksnyje;
• kraujagyslių ir žarnyno sienų vientisumo pažeidimas;
• granulomatinis žarnyno sienelės uždegimas.

Pagal srauto pobūdį išskirkite tokias formas:

Siekiant tiksliai nustatyti, kokia patologinio proceso forma vyksta, tai įmanoma tik naudojant diagnostiką - laboratorinę ir instrumentinę.

Simptomatologija

Pagrindinis šios ligos požymis yra dažnas viduriavimas: išpuoliai gali būti iki 10-15 kartų per dieną. Išmatos su skystu, putojančiu.

Be to, yra šie simptomai:

• sumažėjęs apetitas arba visiškas jo trūkumas;
• pykinimas ir vėmimas;
• temperatūros padidėjimas;
• epigastriniai skausmai, kurie yra ryškūs, yra spazminiai ir panašūs išvaizdos kolikoms;
• galvos svaigimas;
• bendras silpnumas, didėjantis negalavimas.

Alerginės formos atveju klinikinis vaizdas papildomas tokiais požymiais:

• rinitas, padidėjęs ašarojimas;
• gleivinės, burnos ertmės, kvėpavimo sistemos organų patinimas;
• regurgitacija kūdikiuose;
• kraujas išmatose.

Atsižvelgiant į tokį klinikinį vaizdą, žmogus kūno svorio sumažėjimas, skausmas periodiškai gali atsirasti bamboje.

Atsižvelgiant į tai, kad tokie simptomai gali pasireikšti daugelyje gastroenterologinių ligų, savęs gydymas yra labai atgrasomas. Reikia kreiptis į gydytoją.

Diagnostika

Visų pirma, gastroenterologas atlieka fizinę apžiūrą, kurios metu jis nustato:

• kai atsirado pirmieji simptomai, jų pasireiškimo pobūdis;
• ar yra kokių nors lėtinių virškinimo trakto ar kitų tipų ligų;
• ar pacientas šiuo metu vartoja vaistus, dietas;
• maitinimo režimu.

Papildoma diagnostika gali apimti šias priemones:

• bendrasis ir biocheminis kraujo tyrimas - sumažėja hemoglobino kiekis, pagreitintas ESR, padidėja C reaktyvus baltymas;
• išmatų masės analizė;
• plonosios žarnos rentgenografija su bario perėjimu;
• endoskopija;
• Pilvo ertmės MSCT;
• mėginiai su gliadinu;
• plonosios žarnos gleivinės biopsija;
• eritrocitų antikūnų tyrimas.

Diferencijuoti patologinį procesą reikia šioms ligoms:

Remdamasis diagnostinių priemonių rezultatais, gydytojas nustato ligos eigos formą ir sunkumą ir nustato enteropatijos gydymą.

Gydymas

Šiuo atveju naudojamas simptominis, specifinis ir etiotropinis gydymas. Dieta yra skiriama be žalos, todėl maistas reiškia, kad nereikia naudoti trigerinių produktų.

Farmakologinę gydymo dalį gydytojas pasirenka individualiai, priklausomai nuo ligos formos.

Gali būti skiriami šie vaistai:

• nesteroidinis priešuždegiminis;
• antihistamininiai vaistai;
• antibiotikai;
• gliukokortikoidai;
• imunosupresantai;
• aminosalicilatai;
• geležies ir kalcio preparatai;
• albumino vartojimas;
• vitaminų ir mineralinių kompleksų.

Kalbant apie mitybą, ji turi būti nuolat stebima, nes produktų, kurie yra patologinio proceso vystymosi provokatoriai, naudojimas gali sukelti atkrytį dar sunkesnėje formoje.

Jei laikotės visų klinikinių rekomendacijų, prognozė gali būti gana palanki. Jei enteropatija yra susijusi su T-ląstelių limfoma, patologijos vystymosi rezultatas negali būti vadinamas teigiamu.

Prevencija

Enteropatijos prevencija grindžiama paprastomis priemonėmis:

• laikytis tinkamos mitybos, racionalios dietos (jei reikia);
• kompetentingas plonosios žarnos ligų gydymas;
• stiprinti imuninę sistemą, kuri yra ypač svarbi ŽIV ir panašioms nepagydomoms ligoms;
• pašalinti rūkymą, gerti alkoholį dideliais kiekiais, stresą.

Periodiškai būtina atlikti medicininę apžiūrą, ypač jei asmeninėje istorijoje yra lėtinės gastroenterologinės ligos. Savęs gydymas yra nepriimtinas, nes exudative enteropatija ir bet kuri kita šios ligos forma gali tik pasunkinti patologinį procesą.

Enteropatijos ir jų gydymo diagnostika

Enteropatija (EP) - tai skirtingų etiologijų plonosios žarnos ligos, kurios yra susijusios viena su kita dėl bendro klinikinio pasireiškimo - plonosios žarnos gleivinės uždegimo (SOTK). Šios ligos dažnai baigiasi žarnyno žiedų funkcine atrofija ir komplikacija erozinių ir opinių pažeidimų pavidalu.

Etiologija

Dauguma enteropatijų yra gerai žinomos. Tarp jų yra: enterperopatija, kurią sukelia virusai, grybai, bakterijos, parazitai, vaistai ir maisto alergenai, taip pat glitimo enteropatija. Be to, fizikiniai veiksniai, tokie kaip toksinai ir spinduliuotė, limfinių ir arterioveninių kraujagyslių vystymosi sutrikimai, lėtinės kraujagyslių ligos, kraujas, jungiamieji audiniai, inkstai, imuninė, endokrininė sistema ir gastrektomija gali būti enteropatijos priežastys. Tinkamai diagnozavus pacientą, po gydymo kurso, yra geras šansas gauti geresnes sąlygas ir pasiekti SOTC struktūros atkūrimą arba perduoti ligą į klinikinę ir morfologinę remisiją. Natūralu, kad toks rezultatas gali būti pasiektas tik visiškai pašalinus ligos sukeliančio veiksnio ir tinkamai atlikto gydymo kurso poveikį.

Sunkiausia yra su tomis enteropatijomis, kurių etiologinės priežastys negali būti nustatytos. Tokios tokios rūšies ligos apima autoimuninį EP, kuris gamina antikūnus prieš enterocitus, kolageno spuogus, ugniai atsparius, hipogamaglobulineminius, Krono ligas, eozinofilinį gastroenteritą, idiopatinį ne granulomatinį ileitą, transfuzijos tipą, prostatos fitopitoitą, idiopatinę ne granulomatinę ileitą, transfuzijos tipą, spazaninį gastroenteritą; baltymų išsiskyrimas į žarnyno liumeną. Eksudatyvi enteropatija nėra atskiras vienetas. Exudative sindromas gali lydėti ir lydėti dalį enteropatijos ir gali būti tiek pirminė, tiek antrinė.

Enteropatijos patologija

Taigi paaiškėja, kad didžioji dalis enteropatijos neturi tikslaus patognominio vaizdo. Tik Whipple liga, celiakija, kolageno spuogai, hipogamaglobulineminis sprogimas, Krono liga gali tiksliai nustatyti diagnozę, motyvuotą histopatologiniais kriterijais.

Labai didelis enteropatijų procentas atsiranda dėl mažo skersmens žarnyno opų susidarymo, o žala atveria kraujavimą.

Autoimuninė enteropatija (AIEP) yra daugiausia ankstyvosios vaikystės liga, ir beveik 100% atvejų patiria vyrą. AIEEP pasižymi antikūnų gamyba į savo enterocitus, esančius plonosios žarnos gleivinėje. Biopsijos rezultatas yra visiško vilčių atrofijos ir kripto hiperplazijos patvirtinimas ir pan. Dažnai autoimuninė enteropatija turi prastą prognozę.

Klinika

Pagrindiniai smulkios žarnos ligos simptomai yra lėtinis viduriavimas ir absorbcijos sutrikimo sindromas. Paprastai skausmas nėra arba nėra ryškus. Tačiau pažeidus žarnyno nuovargį, skausmo sindromas tampa stiprus ir lemia klinikinį vaizdą.

Kraujo tyrimas rodo, kad B12 trūksta arba yra mikrocitinė anemija. Anemijos priežastis yra pablogėjusi geležies, folio rūgšties ir vitamino B12 absorbcija. Taip pat aptinkamas ESR pagreitis, leukocitozė, padidėjęs CRP, ARG, kalio jonų sumažėjimas serume, kalcio, chloro, magnio, baltymų, cholesterolio kiekis. IG redukcija yra pagrindinis hipogamaglobulineminės spragės patvirtinimo požymis.

Klinikiniu požiūriu enteropatija pasireiškia kaip karščiavimas, anoreksija, svorio netekimas, viduriavimas, steatorėja, hipoalbuminemija, hipoproteinumi. Tačiau kiekvienas enteropatijos tipas turi savo klinikinių apraiškų rinkinį.

Diagnostika

Enteropatijos diagnozės nustatymas ir kokybė kasmet pagerėja ir yra susijusi su imunologinės analizės, endoskopinio tyrimo ir plonosios žarnos, CT, MRI, MSCT gerinimo metodais.

Diferencinė diagnostika

Ši diagnozavimo kryptis yra labai svarbi diagnozuojant enteropatiją. Taip yra dėl plačios šios ligos įvairovės. Patobulintos diagnostikos priemonės pagerino enteropatijos aptikimą. Tačiau dėl ligos diferenciacijos jis netapo panacėja. Daugelis uždegiminių plonosios žarnos ligų turi bendrą vaizdą apie kursą, kuris apsunkina diagnozės sudarymo procesą. Pagrindinis skiriamasis bruožas, kuris išskiria vieną ar kitą ligą TC. Susijęs su pralaimėjimo SOTK gylimi ir kokybe. Tarp šių požymių yra: žarnyno gleivinės pokyčiai, jo raukšlių aukštis ir forma, žarnyno skersmens pokyčiai, jo tonas, opos ir gleivinės erozijos atsiradimas.

Tačiau tai nėra bendras apraiškų sąrašas. Kiekviena nosologinė forma turi savo specifines savybes.

Siekiant gauti aiškesnius ir patikimesnius skirtingus rezultatus, būtina atlikti histologinį biopsijos mėginio tyrimą. Būtent per šį tyrimą nustatoma Whipple liga, celiakija ir hipogamaglobulineminė sprue.

Gydymas

Yra etiotropinių, simptominių ir patogenetinių. Etiotropinis gydymas skiriamas pacientams, kuriems yra žinoma etiologija. Pacientams, sergantiems HZ, gyvybei skiriama AGD. Whipple liga traukia ilgalaikį antibiotikų gydymą ir tt Alerginio gastroenterito gydymas yra susijęs su alergeno, sukeliančio ligą, ir antihistamininių vaistų šalinimu. Kitais atvejais mityba yra skiriama iš mišinių, skirtų enterinei mitybai, pvz., Portgen, nutrizone, izokal ir tt. Pagrindinis gydymo dietos dalykas yra didelis baltymų kiekis, maždaug 130 gramų per dieną. Intraveninės baltymų turinčių tirpalų (albumino, -Globulino) infuzijos tampa pagrindine priemone baltymų pusiausvyrai paciento organizme atkurti. Visiems pacientams, vartojantiems betologinę enteropatijos klasę, nurodomi geležies ir kalcio preparatai. Su malabsorbcija žmonės du kartus per metus atlieka vitaminų terapiją.

Nežinomos etiologijos enteropatijų gydymas yra susijęs su patogenetinių preparatų vartojimu. Šis gydymas padeda pašalinti uždegiminį procesą.

Kai kurios ligos taip pat gydomos vietiniais ir sisteminiais kortikosteroidais, imunosupresantais, 5-aminosalicilo rūgšties preparatais, naviko nekrozės faktoriaus-a inhibitoriais, alogeniniais mezenchiminiais kamieniniais stromos ląstelėmis.

Simptominė terapija taikoma visoms enteropatijos rūšims. Pavyzdžiui, gerinant žarnyno fermentus pagerėja žarnyno virškinimas. Fermentacijos ir skilimo procesai sustabdomi vaistais nuo pilvo, ir tai yra prokinetika, enterosorbentai, somatostatinas, enteroprotektoriai.

Siekiant slopinti bakterijų augimą, žarnyno antiseptikai skirti savaitę. Tik po to galite pradėti gerti probiotikus ir prebiotikus. Šie bakteriologiniai preparatai pagerina žarnyno anatominę struktūrą ir variklio evakuacijos funkciją.

Enteropatijos diferencinė diagnozė yra viena iš sunkiausių užduočių vidaus ligų klinikoje. Tačiau, nepaisant visko, šiuo metu egzistuojantys laboratorinės ir instrumentinės diagnostikos metodai suteikia daugumai pacientų, turinčių enteropatiją, ne tik galimybę nustatyti etiologiją ir priskirti tinkamą gydymą, bet ir užbaigti atsigavimą.

Enteropatija: nauja žarnyno ligų diagnostika ir gydymas

• PAGRINDINIAI ŽODŽIAI: enteropatija, diferencinės diagnostikos algoritmas, etiotropinis, patogenetinis ir simptominis gydymas

Enteropatija (EP) yra paplitęs pavadinimas ligoms, kurias jungia patologiniai (uždegiminiai, hemoraginiai, eroziniai, opiniai ir atrofiniai) pokyčiai plonojoje žarnoje. Šiuolaikiniai tyrimo metodai suteikia informacijos apie patologinius ir funkcinius pokyčius žarnyne, tačiau dėl jų panašumo daugelyje nosologinių formų EF diferencinė diagnozė yra viena sunkiausių vidaus ligų klinikoje.

1 lentelėje pateikiami žymiausi EP ir jų priežastys. Iš 1 lentelės aišku, kad EP gali būti žinomos ir nežinomos etiologijos, pirminės ir antrinės, susijusios su kitų organų ir sistemų patologija, ūminiu (infekciniu, toksišku, alerginiu) ir lėtiniu.

Žinomos etiologijos (specifinės) ES apima glitimo jautrią celiakiją (HZ), EP, kurią sukelia bakterijos, virusai, grybai ir parazitai, vaistai (nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo - NVNU, antibiotikai ir kt.), Maisto alergenai. EP gali sukelti fizinius veiksnius (spinduliuotę, toksinus), vystymosi sutrikimus ir įgytą arterioveninių ir limfinių kraujagyslių (malformacijų), vaskulito, kepenų, inkstų, kraujo, jungiamojo audinio, endokrininės ir imuninės sistemos ligas. Teisingai nustatyta nosologinė diagnozė su EP žinoma etiologija leidžia atsigauti, atkuriant mažo žarnyno gleivinės (SOTC) struktūrą arba gilų klinikinį ir morfologinį remisiją, su sąlyga, kad pašalinamas etiologinis faktorius ir atliekama optimali gydymo programa [1].

Sunkiausias ir prognozuojamas abejotinas yra nežinomos etiologijos EP, tai yra nespecifinis. Jie apima celiakija, glitimo nejautrus (ugniai atspari) gipogammaglobulinemicheskaya žarnyno spru (GGGS), kolagenas spru, autoimuninė VC formuoti antikūnų enterocituose, granulominio enteritas (Krono liga), idiopatinės negranulominio eyunoileit, eozinofilinio gastroenterito, EP išsiskiriančias reakcijos "transplantato prieš savininką. " Nors šių EPS priežastys nežinomos, patologinio proceso supratimo mechanizmai yra molekuliniu lygmeniu, o biologinis gydymas yra toks veiksmingas slopinant uždegimą, kad galutinis atleidimo taškas gali būti visiškai plonosios žarnos struktūros ir funkcijos atkūrimas.

Patologija EP neturi griežtai patognominių nosologinių kriterijų. Nepaisant to, HZ, Whipple ligos, HGGS, kolageno, Crohn granulomatinės ileito ir kai kurių kitų histopatologinis vaizdas leidžia nustatyti tikslią nosologinę diagnozę.

HZ pasižymi silpnumo (atrofijos) aukščio sumažėjimu, kriptų gilinimu (hiperplazija), limfocitų infiltracija ir savo plokštelės ląstelių ir epitelio ląstelių (epitelio limfocitų - MEL) plazmoje. Iš kviečių, rugių ir miežių esančių augalinių baltymų glitimo išskyrimas veda prie laipsniško SOTK atkūrimo. Jei gydymas neturi reikšmingo poveikio SOTK, turėtume kalbėti apie atsparios celiakijos formą. Yra 2 atsparios celiakijos rūšys. 1 tipo SOTK infiltruojamas normaliu limfoplazmazito fenotipu. 2 tipo MEL atstovauja klinikinis limfocitų klonas, linkęs į T-ląstelių limfomos vystymąsi.

GGGS sistemoje SOTK struktūra yra panaši į HZ, tačiau jai būdinga beveik visiškai nebuvusi plazmos ląstelės infiltrate, kurios gamina pagrindines imunoglobulinų klases (Ig). Kolageno spuoguose SOTK taip pat atrofuojamas, o po enterocitų bazine membrana susidaro kolageno sluoksnis, kuris žymiai sutrikdo plonosios žarnos virškinimo ir transportavimo funkciją (1 pav.). GGGS ir kolageno glitimo neturinčios dietos (AGD) gydymas neturi įtakos SOTK.

Autoimuninis EP yra reta forma. Jam būdingas lėtinis viduriavimas, sunkus absorbcijos sindromas, panašus į celiakijos ligų atrofija ir kripto hiperplazija, limfoplazmazitinė SOTK plokštelės infiltracija su padidėjusiu MEL skaičiumi. Kai kurie jų sumažino IgA. Autoimuninio EP patogenezė yra susijusi su antikūnų atsiradimu į savo enterocitus. Pacientai nereaguoja į AHD gydymą, ligos eiga yra prasta.

Whipple ligos metu Whipple bakterijos (Tropheryma whippelii) įsikuria SOTC paties plokštelės makrofaguose. Makrofagų, užpildytų PAS-teigiamomis bakterinės kilmės granulėmis, klasteriai veikia kaip Whipple ligos diagnostiniai žymenys (2 pav.). Jie taip pat aptinkami plonųjų žarnų ir kitų organų limfiniuose induose pacientams, kuriems yra sutrikusi makrofagų funkcija ir kurie nereaguoja į bakterijų buvimą gamindami specifinius antikūnus. Todėl išsivysto eksudacinio EP sindromas, sąnarių pažeidimas, nervų sistema ir kiti organai.

Krono liga (CD) pasižymi žarnyno sienelės uždegimo formavimu ir granulomų formavimu submozoziniame sluoksnyje, turinčiame milžinišką Pirogov-Langkhans epithelioid ląsteles. Jau ankstyvoje stadijoje atsiranda paviršinės opos (3 pav.), Kurios nėra specifinės ir atspindi tik uždegiminės reakcijos sunkumą ir trukmę. Retais atvejais opinis lupitas (ileitas) išsivysto be granulomatinio uždegimo ir yra klasifikuojamas kaip ne granulomatinis ejnoelynitas, kurio nežinoma etiologija.

Eksudacinis EP gali būti pirminis (dėl vystymosi anomalijų) ir antrinio. Antrinis eksudacinio EP sindromas atsiranda dėl mechaninio arba funkcinio uždegimo ar neoplastinio žarnyno limfos aparato blokados. Jis gali būti susijęs su Whipple liga, vaskulitu, dešiniuoju skilvelio širdies nepakankamumu. Eksudacinio EP histologiniai požymiai yra vilnos, užpildytos limfomis. SOTK plokštelėje matyti išsiplėtę limfiniai indai, įgyjantys limfinių "ežerų" išvaizdą (4 pav.).

Klinikinį EP vaizdą apibūdina lėtinis viduriavimas, malabsorbcijos simptomai ir autoimuniniai sutrikimai. Skausmas nėra arba yra nereikšmingas, tačiau, pažeidus plonąją žarną, klinikiniame paveiksle gali tapti pagrindinis.

Infekcinėje EP viduriavimas yra vandeningas dėl per didelio vandens ir elektrolitų išsiskyrimo į žarnyno liumeną. Pagrindiniai sekrecijos aktyvatoriai yra bakteriniai toksinai, virusai, vaistai ir biologiškai aktyvios medžiagos.

Malabsorbcijos viduriavimo mechanizme lemiamas vaidmuo tenka nepakankamai chirurginiam osmosiniam slėgiui, kuris sukelia vandens susilaikymą žarnyno liumenoje. Kėdė gausiai gausu hidrolizinių maistinių medžiagų skilimo produktų. Kraujo tyrimas dažnai atskleidžia mikrocitų arba B12 trūkumo anemiją, kurią sukelia geležies, vitamino B12 ir folio rūgšties absorbcijos sumažėjimas. Kalio, kalcio, magnio ir chloro, baltymų ir cholesterolio serumo jonų sumažėjimas rodo jų prastą įsisavinimą plonojoje žarnoje.

CD, infekcinių ir kitų enteropatijų su SOTK pažeidimu patogenezėje, taip pat dėl ​​hamartijų (Peutz-Yegers ir Cronkite sindromų - Kanados) vyrauja vandens, elektrolitų ir baltymų išsiskyrimas į žarnyno lumenį. Liemenės sloga, dažnai su krauju ir pūlingu. Būdingas pilvo skausmas, karščiavimas, anoreksija, svorio netekimas ir patinimas. Kraujo tyrimai rodo leukocitozę, padidėjusį eritrocitų nusėdimo greitį, padidėjusį C reaktyvų baltymą, išmatų kalprotektiną, hipoalbuminemiją ir hipoproteinemiją.

BC pasižymi progresyviu kursu. Yra trys CD fenotipai arba formos - uždegiminis (luminalinis), stenoziruyuscheyu ir įsiskverbiantis (ekstralyumenalny), kurį komplikuoja tarpžolinis ir kiti fistulai, abscesai ir infiltratai pilvo ertmėje. Priešingai nei BC, ne-granulomatinė nespecifinė jejno-ciliarinė liga neturi tendencijos stenozei ir papildomų liumenų komplikacijų.

Pagrindinis EP pasireiškimas, susijęs su kraujo ir limfinių kraujagyslių arterioveninėmis anomalijomis, gali būti pasikartojantis kraujavimas, kurio priežastis yra arterioveninės angiektazijos pažeidimas (opa). Kai limfangiektazija atsiranda pernelyg didelis baltymų praradimas žarnyno liumenoje.

Diagnozė ir diferencinė diagnostika

Plėtant imunologinius, radiologinius ir ypač endoskopinius metodus, pagerėja plonosios žarnos ligų diagnozė [2]. 5 paveiksle parodyti kiekvieno iš jų gebėjimai pripažinti EP.

Pagrindinė Celiacijos, kolageno ir atogrąžų sprogimo, Whipple ligos, HGGS, eozinofilinės gastroenterito diagnozės nustatymo reikšmė yra histologinis tyrimas, atliktas iš distalinės dvylikapirštės žarnos gautų SOTC biopsijos mėginių. Nepaisant to, reikia nepamiršti, kad gleivinės villių atrofija šalia dvylikapirštės žarnos lemputės, panaši į celiakiją, išsivysto daugeliui su rūgštimi susijusių ligų sergančių pacientų dėl peptinio faktoriaus poveikio. Imunologiniai tyrimai dėl antikūnų prieš audinio transglutaminazę (ATTTG) ir antikūnų prieš gamidino diamiduotą peptidą (ATDPH), kurie nėra peptinės dvylikapirštės ligos metu, padeda diagnozuoti HZ tokiais atvejais [3].

Pacientams, sergantiems bendru kintamu imunodeficitu, ypač esant malabsorbcijos simptomams, galima pastebėti, kad žiurkių atofija yra panaši į HZ. Šiuo atveju kalbame apie GGGS [1]. Eozinofiliniam gastroenteritui būdingas eozinofilinis žarnyno sienelės infiltracija, nesusijusi su maistu ar parazitine alergija.

• kaulinė atrofija yra nevienodai pasiskirstyta, todėl būtina ištirti bent 3-5 biopsijos mėginius iš dvylikapirštės žarnos gleivinės;
• HZ būdinga ATTTG diagnozavimo metu gali nebūti [4];
• kartais SOTK yra labai retai atstatytas po AGD;
• Kai kuriems pacientams, sergantiems II tipo refrakcine celiakija ir kloniniu MEL išplitimu, kurio fenotipas neatitinka AHD, neatsiranda T-ląstelių limfoma, susijusi su EP.

Šiais atvejais teisinga diagnozė nustatoma atliekant biopsijos mėginių, gautų iš patologiškai pakeistų SOTC, taip pat ultragarso (JAV), kompiuterizuoto (CT) arba magnetinio rezonanso (MRI) tyrimus.

Atsakymas į AGD yra celiakijos testas, nors kai kurie klinikiniai pokyčiai gali būti pastebėti ir su ne glitimu susijusiame EPO [5]. Todėl šis simptomas turi būti vertinamas atsargiai kaip diagnostinis ženklas. Pacientams, kuriems ATTTG IgA ir ATDPG šiek tiek padidėjo, rekomenduojama atlikti HLA-DQ2 / DQ8 tyrimą. Celiakijos diagnozė naudojant HLA-DQ2 ir HLA-DQ8 genotipus pagrįsta glaudžiu HZ ir tam tikrų HLA tipų ryšiu: DQ2 nustatomas daugiau nei 95% pacientų, o DQ8 - beveik visose kitose.

Ne glitimo pagrindu pagamintas EP reiškia autoimuninę formą. Autoimuninio EP diagnozė galioja, jei pacientas, turintis klinikinį celiakijos ir autoimuninių pasireiškimų vaizdą, neatsako į AGD. Pradiniai HZ serologinių tyrimų rezultatai, antikūnų nustatymas enterocitams ar gobelių ląstelėms, HLA-DQ2 / DQ8 tyrimas, kartotinė biopsija ir histologinio modelio palyginimas su anksčiau atlikta SOTC biopsija padeda diagnozuoti.

Nors šiuolaikiniai metodai išplėtė EP pripažinimo galimybes, jie neišsprendė daugybės diferencinės diagnostikos problemų. Taip yra dėl to, kad patologiniai EP požymiai (gleivinės pokyčiai, raukšlių forma ir aukštis, žarnyno liumenys, jo tonas) nėra specifiniai EP pacientams, sergantiems NVNU susijusiu enteropatija ir kitomis plonosios žarnos ligomis.

Endoskopiniai, rentgeno ir ultragarsiniai metodai vienas kitą papildo paveikdami pažeistą žarnyno sritį. Giliosios žarnos ir kapsulinės endoskopijos giliosios endoskopijos yra labai jautrios ir specifinės SOTK uždegiminių apraiškų nustatymui. Gilesni žarnyno sienelių sluoksniai gali būti vertinami vaizduojant žarnyną skerspjūvyje, leidžiantį aptikti stresus, fistules ir abscesus. Todėl su kompaktiniu disku, ypač žarnyno paviršiaus tyrimas, leidžiantis matyti afhtą, reljefo pokyčiai ir žarnyno liumenų skersmuo, prieinamas endoskopiniam metodui, ir viso žarnyno sienelės storio įvertinimas naudojant ultragarsu, CT ir MRI yra ypač svarbus, ypač naudojant kontrastinius tirpalus, vartojamus į veną..

Ypač sunku pripažinti VIP, kurį sukelia VIPOM, gastrinoma, karcinoidai ir kiti neuroendokrininiai navikai. Pagrindinis klinikinis EP pasireiškimas NEO yra lėtinis viduriavimas, dažniausiai vandeningas, atsparus gydymui. Neuroendokrininių navikų ląstelių pasiskirstymo SOTK atveju diagnozė yra ypač sunki ir yra pagrįsta padidėjusios atitinkamos virškinimo trakto hormono (gastrino, vazoaktyvaus žarnyno peptido, serotonino ir kt.) Koncentracijos, taip pat chromogranino A, labai jautrios ir specifinės NEO žymės, nustatymu [6] po to pačios žarnos ar kasos naviko patikrinimas.

6 pav. Parodyta mūsų sukurta EP diferencinės diagnostikos algoritmas, pagrįstas siūlomu K. Pallav et al. Neobjektinio EG diagnozavimo algoritmas [7]. Pacientas, turintis histopatologinių EP požymių, serologinius celiakijos tyrimus atlieka. Padidėjęs ATTTG ir / arba ATDPG lygis leidžia jums nustatyti HZ ir paskirti gydymą, privalomai laikantis AGD. Teigiamas atsakas į gydymą, dažniausiai per 10–15 dienų, patvirtina HZ diagnozę, o pacientui skiriamas AGD. Nesant pagerėjimo, būtina atlikti genetinį HLA-DQ2 ir HLA-DQ8 tyrimą. Teigiami paciento, turinčio vilnonių atrofiją ir kripto hiperplaziją, įvedimo rezultatai yra pagrindas, susijęs su ne glitimo sukeltu celiakija, ty atspariu ugniai. Pacientui be DQ2 arba DQ8 haplotipų būtina įvertinti imuninę būklę. Sumažėjus IgA, reikia ištirti DPG antikūnų ir teigiamų antikūnų verčių, galima patvirtinti pacientą su HZ, o jų nebuvimo atveju - EP, nesusijusiu su glitimu. Galutinė diagnozė nustatoma pakartotinai įvertinus histologinius preparatus, kad būtų išvengta kolageno, tropinių avių, Whipple ligos, eozinofilinio gastroenterito ir autoimuninio EP. Turėtų būti atliekamas pacientų, sergančių ugniai atsparia celiakija, tyrimas, atsižvelgiant į didelę su EP susijusią T-ląstelių limfomos riziką.

Nustatant pacientą, turintį villių atrofiją, bendrojo kintamo imunodeficito SOTC ir normalų albumino lygį, šiltnamio efektą sukeliančių dujų diagnozė galioja.

Diferencinė diagnostika su specifiniais infekcinės etiologijos EP atliekama naudojant bakteriologinius tyrimus. EPO, susijęs su laktazės arba kitų plonosios žarnos fermentų trūkumu, patikrintas naudojant biocheminius tyrimus su jų apibrėžimu SOTK biopsijose.

Pacientų, sergančių EF, gydymas gali būti etiotropinis, patogeniškas ir simptominis. 2 lentelėje parodyti terapijos principai.

Etiotropinis gydymas. HZ etiotropinio gydymo pagrindas yra griežtas AGD laikymasis visą gyvenimą. Šio principo laikymasis be besąlygiško teigiamo poveikio turi daug problemų. Jie susiję su paciento socialinių ir gyvenimo sąlygų apribojimais. Išskyrus kviečių, rugių ir miežių mitybą, labai sumažėja kokybinė mitybos sudėtis, sunku užtikrinti, ypač dėl to, kad daugelyje produktų (mėsos, pieno ir kt.) Yra glitimo, todėl jis yra brangesnis. Daugumoje išsivysčiusių šalių nustatomas lipnumo turinio ženklinimas. Pacientai gauna pinigines subsidijas. Maisto pramonės specialistai stengiasi sukurti genetiškai modifikuotas kviečių veisles, kuriose nėra imunogeninių antigeninių veiksnių. Farmacijos pramonė pradėjo kurti fermentų preparatus, galinčius skilti gliadiną. Prolilo endopeptidazėje atliekami klinikiniai tyrimai. Nagrinėjami AT-1001 tipo oktapeptido agentai, kurie blokuoja zonulino receptorius ir taip mažina tarpteritinių junginių pralaidumą ir glitimo antplūdį į SOTK plokštelę.

Pacientai, turintys alerginį gastroenteritą nuo dietos, neįtraukia maisto alergenų. Whipple ligos atveju naudojama mityba, kuri yra netinkama ilgą grandinę ir praturtinta vidutinės grandinės trigliceridais, kurie yra enterinio mitybos produktuose (nutrizonas, portgenas, įdėjimas, izokal ir tt). Pacientai, kurių absorbcija sutrikusi, numato dietą, kurioje yra daugiau baltymų (iki 130 g per parą). Pagrindinis hipoproteinemijos pašalinimo metodas yra ilgalaikis baltymų turinčių tirpalų, pirmiausia albumino ir gama globulino, intraveninis vartojimas. Visiems pacientams pasireiškia kalio, kalcio, geležies vaistai. Du kartus per metus nustatomi vitaminų gydymo kursai.

Antibiotikai skirti pacientams, sergantiems infekcine etiologija.

Whipple liga ir EF, siejama su limfangiektazija, gydymas pradedamas vartojant 1 g ceftriaksono į veną arba į raumenis kas 24 valandas kas 2 savaites. Tada skiriami antibiotikai, galintys patekti į kraujo ir smegenų barjerą. Šie vaistai apima trimetoprimo derinį su 160 mg per parą su sulfametoksazolu 1,6 g per parą. Gydymas paprastai trunka nuo 1 iki 2 metų ir sustoja tik po to, kai SOTC išnyksta PAS-teigiami makrofagai.

Pacientams, sergantiems atogrąžų ir infekciniu gastroenteritu, paprastai skiriami chinolonų II kartos (ciprofloksacino) ir nitrofuranų (furazolidono ir tt) grupės antibiotikai.

Vietiniai veiksmai ir žarnyno antiseptikai, užkertantys kelią pernelyg dideliam mikrofloros augimui plonojoje žarnoje, taip pat priklauso preparatams su etiotropiniu mechanizmu. Pastaraisiais metais pirmenybė teikiama modernesniam ir saugesniam rifaksiminui.

Rifaksiminas alfa (Alfa Normiks, Alfa Wassermann (Italija)) turi platų antibakterinio aktyvumo spektrą, turintį įtakos daugumai teigiamų ir gramnegatyvių aerobinių ir anaerobinių bakterijų.

Rifaksiminas-alfa rodo beveik visišką absorbcijos trūkumą virškinimo trakte. Tai buvo įtikinamai įrodyta eksperimentiniuose tyrimuose su gyvūnais, o po to klinikiniuose tyrimuose su sveikais savanoriais ir žarnyno ligomis. Rifaksimino alfa absorbciją neleidžia jo molekulėje esanti piridoimidazo grupė, kurios elektrinis įkrovimas ir aromatinis žiedas neleidžia praeiti pro žarnyno epitelį. Nustatyta, kad geriamojo rifaksimino alfa vartojimas tuščiame skrandyje rodo ne daugiau kaip 0,4% priimtinos dozės kraujyje.

Minimalus veikliosios medžiagos įsisavinimas kraujo plazmoje mažina sisteminio šalutinio poveikio, papildomų vaistų sąveikos su kitais vaistais riziką ir pacientams, sergantiems kepenų ir inkstų ligomis, dozės koreguoti nereikia.

Pastaraisiais dešimtmečiais rifaksimino alfa veiksmingumas buvo aktyviai tiriamas užsienio ir Rusijos placebu kontroliuojamuose tyrimuose.

Rekomenduojama tokia dozavimo schema: 800–1200 mg per parą (2 tabletės po 200 mg 2-3 kartus per parą) 7 dienas, kas mėnesį su pakartotiniais kursais po 20–40 dienų.

Patogenetinis gydymas. Į EPO nežinomos etiologijos gydymo (BC, autoimuninės EPO, kolageno spru, ugniai atsparių medžiagų spru, hipo-GGGS), naudojami sisteminiai ir vietiškai gliukokortikoidų (budezonidas), formulių 5-aminosalicilo rūgšties (Pentasil), imuninę sistemą (azatioprino ir tt), TNF-alfa inhibitorių ( infliksimabas, adalimumabas). „TsNIIG“ sėkmingai pritaikėme alogeninių mezenchiminių kamieninių stromos ląstelių transplantaciją [8]. Atsiradus ugniai atsparios celiakijos ligai, vystant T-ląstelių limfomą, visišką ligos atleidimą galima pasiekti naudojant didelės dozės poliaterapiją ir autologinių kamieninių ląstelių transplantaciją [9].

Bet kokio EP vystymosi mechanizmuose viena iš pirmaujančių vietų yra žarnyno virškinimo ir absorbcijos pažeidimas ir, dėl to, polinkis į pernelyg didelio mikrobų floros plonojoje žarnoje augimą. Todėl bet kokio EP paūmėjimo atveju nurodomas antibakterinis gydymas (rifaksimin-alfa arba žarnyno antiseptikai).

Siekiant atkurti SOTC struktūrą ir virškinimo bei transportavimo funkciją, naudojami enteroprotektoriai.

Enteroprotector Enterosan buvo įregistruotas Rusijoje 1998 m. Kaip originalus vaistas, turintis natūralų polimerizuotų paukščių sekrecijos mišinį. Jame yra glikoproteinų, polisacharidų, glikozaminoglikanų, sialomucinų, reguliavimo peptidų, tulžies ir nukleino rūgščių, proteolitinių fermentų. Kiekvienas komponentas įtakoja SOTC epitelio ląstelių morfologiją ir funkciją. Enterosan gali padidinti žarnyno barjerų funkciją, gerinti plonosios žarnos virškinimo fermentų aktyvumą ir sintezę. Vaistas padeda pagerinti absorbciją, atkurti normalų žarnyno mikroflorą, pašalinti pernelyg didelį mikrobų floros plonojoje žarnoje augimą. Enterosan yra skiriamas 1 kapsulėje (0,3 g) 3 kartus per dieną 15 minučių prieš valgį. Gydymo kursas yra 3 savaitės [10].

Probiotikai taip pat yra produktai, turintys patogenetinį mechanizmą, kuriuo siekiama pagerinti žarnyno struktūrą ir funkciją. Simbiotinių mikroflorų gaminamos trumpos grandinės riebalų rūgštys turi skirtingą poveikį ląstelių diferenciacijai, žarnyno epitelio ląstelių proliferacijai ir apoptozei, antimikrobinių peptidų gamybos, neurotransmiterių, hormonų, žarnyno judrumo, imuniteto, tarpląstelinių sąveikų ir kt. [11]. Todėl gydant žarnyno ligas vis dažniau pasitaiko probiotikų (Bifiform, Probifor ir kt.), Prebiotikų (inulino, laktulozės, lizocimo ir pan.) Arba jų derinio (Baktistin). Priėmimo trukmė - 2-3 savaitės.

Simptominė terapija. Simptominiai vaistai naudojami gydant visus EP. Siekiant pagerinti žarnyno virškinimą, parodomi fermentų preparatai, gerinantys žarnyno virškinimą (Creon, Lactase), enterosorbentai (Smekta, hidrolizuoti ligninas), žarnyno judrumo reguliatoriai (trimebutinas, loperamidas), žarnyno sekrecijos reguliatoriai (somatostatinas).

Enteropatijos diagnostika ir gydymas

Apie straipsnį

Autorius: Parfenov A.I. (GBUZ "Maskvos klinikinių tyrimų centras" DZM)

Citavimui: Parfenov A.I. Enteropatijos diagnostika ir gydymas // Krūties vėžys. 2013. №13. P. 731

Enteropatija yra dažnas pavadinimas įvairių ligų plonosios žarnos ligoms, kurias jungia plonųjų žarnų gleivinės uždegiminių pokyčių (SOTK) raida, dažnai sukėlusi kaulinę atrofiją ir erozinius opinius pažeidimus. 1 lentelėje pateikiamos žinomos enteropatijos ir jų priežastys.

Etiologija
Daugelio enteropatijų etiologija gerai žinoma [1]. Pavyzdžiui, glitimo jautri celiakija (GC), enteropatija, kurią sukelia bakterijos, virusai, grybai ir parazitai, vaistai (nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo (NVNU), antibiotikai), maisto alergenai. Enteropatiją gali sukelti fiziniai veiksniai (spinduliuotė, toksinai), nenormalus arterioveninių ir limfinių kraujagyslių vystymasis (apsigimimai), gastrektomija ir lėtinės kraujagyslių, kraujo, inkstų, jungiamojo audinio, endokrininės ir imuninės sistemos ligos. Teisingai nustatyta nosologinė diagnozė minėtoms plonosios žarnos ligoms leidžia pasiekti atkūrimą, atkuriant SOTC struktūrą arba klinikinę ir morfologinę remisiją, su sąlyga, kad neįtraukiama etiologinio faktoriaus ir optimalaus pagrindinės ligos gydymo įtaka.
Sunkiausi ir prognozuojami nepalankūs yra enteropatijos, kurių priežastys negali būti nustatytos. Tai yra autoimuninė enteropatija su antikūnų prieš enterocitais, kolageno gūžiu, ugniai atspariu, hipogamaglobulineminiu, granulomatiniu regioniniu enteritru, idiopatiniu ir iosopatiniu gydymu. baltymų praradimas (eksudacija) žarnyno liumenoje.
Eksudatyvi enteropatija nėra atskira nosologinė forma. Tai gali būti pirminė (dėl vystymosi sutrikimų) ir antrinė limfangiektazija. Antrinės formos atsiranda dėl mechaninio ar funkcinio uždegimo ar neoplastinio žarnyno limfos aparato blokados. Eksudacinės enteropatijos sindromas išsivysto su Whipple liga, kraujagyslių ligomis, įvairių etiologijų dešiniojo skilvelio nepakankamumu.
Patomorfologija
Daugumos enteropatijų patomorfologija neturi griežtai patognominių nosologinių kriterijų. Išimtys yra celiakija, Whipple liga, hipogamaglobulineminis sprogimas, kolageno spuogai, Krono liga, kurioje histopatologinis vaizdas leidžia nustatyti tikslią nosologinę diagnozę. Celiakijos ligai būdinga vilčių atrofija, kriptų gilinimas, limfoplazmazitinė infiltracija į laminos propriją ir enterocitus.
Kai hipogamaglobulineminė spuoginė struktūra SOTK yra panaši į celiakijos ligą, tačiau beveik visiškai neveikia plazmos ląstelių infiltrate.
Kolageno sprogimas po enterocitų bazine membrana, susidaro kolageno sluoksnis. Whipple liga pasižymi PAS-teigiamų makrofagų buvimu savo SOTC plokštelėje.
Krono liga pasižymi žarnyno sienelės granulomatinio uždegimo atsiradimu, jame yra granulomų, turinčių milžinišką Pirogov - Langhans ląsteles (1 pav.), Kurios gali būti aptiktos tik chirurginėje medžiagoje dėl jų lokalizacijos žarnyno poodinio sluoksnio.
Kitų tipų enteropatijos atveju histopatologiniai pokyčiai yra ne tokie konkretūs arba nėra konkretūs konkrečiai enteropatijos formai (infekcinei, spinduliuotės ir kt.).
Daugelis enteropatijų būdingos mažų žarnyno opų formavimuisi. Pavyzdžiui, yra enteropatija, susijusi su SOTK arteriovenine ir limfine anomalija. Šių kraujagyslių formavimosi pažeidimų (opų) atveju atsiranda okultinis kraujavimas.
Retais atvejais opinis karščiavimas gali pasireikšti nežinomos etiologijos lėtiniu enterokolitu. Autoimuninė enteropatija yra gyvybei pavojinga liga, pirmiausia mažiems vaikams ir beveik vien tik vyrams. Jam būdingas antikūnų susidarymas su savo enterocitais SOTK. Biopsija SOTK parodo dalinę ar visišką villių ir kripto hiperplazijos atrofiją, savo plokštelės ir paviršiaus epitelio infiltraciją mononukleariomis ląstelėmis. Kai kurie iš šių pacientų turi imunoglobulino trūkumą (IH). A. Autoimuninė enteropatija dažnai turi ugniai atsparų kursą, kurio prognozė yra prasta.
Klinikinės savybės
Klinikinį enteropatijos vaizdą paprastai apibūdina lėtinio viduriavimo ir susilpnėjusio absorbcijos sindromo derinys. Skausmas nėra arba yra nereikšmingas, tačiau, pažeidžiant plonąją žarną, klinikiniame paveiksle gali atsirasti skausmas.
Kraujo tyrimas dažnai atskleidžia mikrocitinę arba B12 trūkumo anemiją, kurią sukelia geležies, vitamino B12 ir folio rūgšties absorbcijos sumažėjimas. Leukocitozė, pagreitintas eritrocitų nusėdimo greitis, padidėjęs C reaktyvaus baltymo (CRP) kiekis, išmatų kalprotektinas (PCF) rodo plonosios žarnos ligos uždegiminę kilmę. Kalio, kalcio, magnio ir chloro jonų, baltymų, cholesterolio kiekio serume sumažėjimas rodo, kad žarnyne absorbuojama silpnai, o IG sumažėjimas yra vienas iš hipogammos globulineminių spragų požymių.
Lėtinis ne granulomatinis idiopatinis enteritas atsiranda dėl pilvo skausmo, anoreksijos, svorio, karščiavimo, viduriavimo, steatorėjos, hipoalbuminemijos ir hipoproteinemijos. Uždegiminiai pokyčiai SOTK galima derinti su nespecifinėmis duodeno-jejunos opomis. Pagrindinis enteropatijos požymis, susijęs su SOTC arteriovenine malformacija, gali būti kraujavimas, kurio priežastis yra arteriovenozinės angioektazijos pažeidimas (opa). Kai limfangiektazija atsiranda pernelyg didelis baltymų praradimas žarnyno liumenoje.
Exudative enteropatija taip pat gali pasireikšti pacientui, sergančiam HZ. Jei hipoproteinemija ir hipoproteineminė edema progresuoja griežtai laikydamosi dietos be glitimo (AGD) ir parenteralinės baltymų preparatų infuzijos, galima daryti prielaidą, kad atsiranda enteropatija, susijusi su T-ląstelių limfoma (AETL). AETL diagnozę patvirtina histocheminis SOTC tyrimas. Jei pacientui, sergančiam naujai diagnozuotu HZ, progresuojanti būklė pablogėja ir nepagerėja AGD, reikia nustatyti diferencinę diagnozę tiek su limfoma, tiek su atspariais ir neklasifikuojamomis celiakijos formomis.
Diagnostika
Padidėjus imunologiniams, endoskopiniams ir radiologiniams metodams plonojoje žarnoje, pagerėjo enteropatijos nosologinės charakteristikos [2]. 1 paveiksle parodyti kiekvieno iš jų pajėgumai. SOTC biopsija atlieka pagrindinį vaidmenį diferencinėje HZ diagnozėje su enteropatijomis, nesusijusiomis su celiakija. Diagnozė gali būti sunki, nes Kai kuriems pacientams, sergantiems celiakija, diagnozavimo metu [3] gali nebūti antikūnų prieš audinio transglutaminazę (ATTTG), o SOTC atsigavimas gali būti labai lėtas, nepaisant griežto AGD laikymosi [4].
Pakeitimai SOTK, panašūs į celiakiją, gali būti kitų ligų. Pavyzdžiui, kai kuriems pacientams, sergantiems su rūgštimi susijusiomis ligomis, dėl peptinio faktoriaus poveikio, pastebima panaši proksimalinio dvylikapirštės žarnos gleivinės atrofija. Negatyvūs imunologiniai ATTG tyrimai ir antikūnai prieš gliadino diamiduotą peptidą (ATTPG) tokiais atvejais padeda diferencinei diagnozei [5]. Kačių atrofija, panaši į HZ, taip pat gali būti pastebėta pacientams, kuriems yra bendras kintamas imunodeficitas, ypač esant malabsorbcijos simptomams [6]. Tokiu atveju reikia atmesti hipogammaglobulineminį sprūdį [1].
Uždegiminė žarnyno liga (IBD) yra antroji dažniausia kaulų atrofijos priežastis po HZ [7]. Atsakymas į AGD yra celiakijos testas, nors pagerėjimas gali būti pastebėtas ir su glutenais nesusijusiai enteropatijai [8]. Todėl šis simptomas turėtų būti vertinamas atsargiai, kaip diagnostinis ženklas. Pacientams, kuriems ATTTG ir subepitelinių nuosėdų (SED) šiek tiek padidėjo, IGA ATTTG rekomenduojama atlikti HLADQ2 / DQ8 tyrimą. Celiakijos diagnozė naudojant HLA-DQ2 ir HLA-DQ8 genotipus pagrįsta glaudžiu ryšiu tarp HZ ir tam tikrų HLA tipų: daugiau kaip 95% pacientų turi teigiamą DQ2 ir beveik visi kiti yra DQ8 teigiami.
Dažniausia su glutenu nesusijusi enteropatija yra autoimuninė enteropatija. Jis panašus į celiakiją histologiškai ir yra kliniškai panašus į kitas imuninės sistemos ligas. Imuninės enteropatijos priežastis gali būti sunkus absorbcijos sindromas. Tikroji šios ligos epidemiologija ir patogenezė nežinoma ir reikalauja papildomų tyrimų.
Autoimuninės enteropatijos diagnozė yra pateisinama, kai pacientas nereaguoja į AGD terapiją netipiniame klinikiniame HZ paveiksle. Pradiniai celiakijos serologinių tyrimų rezultatai, antikūnų nustatymas enterocitams, HLA DQ2 / DQ8 tyrimas, kartotinė biopsija ir histologinio modelio palyginimas su anksčiau atlikta SOTC biopsija.
Diferencinė enteropatijos diagnozė
Nors šiuolaikiniai endoskopiniai metodai padidino plonosios žarnos ligų diagnozę, jie neišsprendė daug problemų. Taip yra dėl to, kad patologiniai enteropatijos pasireiškimai turi daug bendro ir daugeliu atvejų skiriasi tik SOTK padarytos žalos gylyje ir mastu. Būdingi enteropatijos požymiai yra gleivinės pokyčiai, raukšlių forma ir aukštis, žarnyno liumenys, jo tonas, erozija ir opos. Visi šie požymiai nėra būdingi konkrečiai nosologinei formai. Taigi, 2 paveiksle pavaizduoti afektiniai SOTC pacientai, sergantys Crohn granulomatine ileitu, taip pat gali būti stebimi pacientams, sergantiems NVNU susijusiu enteropatija. Tikslesnius nosologinės diagnozės duomenis galima gauti histologiniu biopsijos mėginių tyrimu, kuris gali būti naudojamas celiakijos ligai nustatyti, Whipple liga, hypogammaglobulinemichesky sprue.
Enteropatijos diferencinės diagnozės sunkumus galima spręsti pagal šį klinikinį stebėjimą.

Pacientas T., 45 metų amžiaus 2 metus, buvo nesėkmingai gydomas dėl nuolatinio raumenų skausmo, kurio priežastis nebuvo nustatyta. Raumenų skausmai tapo vis sunkesni ir pacientas prarado gebėjimą dirbti. Su gydymo nesėkme 2004 m. Jis buvo išsiųstas į Centrinį Gastroenterologijos tyrimų institutą. Instituto žarnyno patologijos skyriuje pacientas patyrė gilų eunoskopijos ir vaizdo kapsulės enteroskopiją.
Su kapsulės vaizdo endoskopija (3 pav.) Ir giliu endoskopija (4 pav.) Paciente aptikta Crohno ligai būdingų plonųjų žarnų uždegiminių pokyčių erozijos ir plyšio formos opos.
Nustatyta diagnozė: granulomatinė mielių liga (Krono liga), turinti ekstremalių simptomų, pasireiškiančių sunkia mialgija. Nustatytas gydymas mezalazinu ir prednizonu. Atėjo atsigavimas. Nepaisant to, autoimuninė mialgijos patogenezė ir ligos pasikartojimo nebuvimas vėlesniais metais visiškai neužkerta kelio autoimuninei enteropatijai be klinikinių žarnyno simptomų.

Ultragarso ir rentgeno spindulių metodai plonojoje žarnoje taip pat padeda nustatyti enteropatijos požymius, tačiau labiau pažengusiame etape, kai atsiranda gilių opų, susiaurėjimų ir fistulių, ypač būdingų Crohno ligos granulomatiniam uždegimui.
Kompiuterinės tomografijos (CT), daugiasluoksnės kompiuterinės tomografijos (MSCT) ir magnetinio rezonanso (MRI) naudojimas, ypač esant kontrastiniam plonosios žarnos tyrimui, suteikė galimybę rentgeno spindulių metodą perkelti į naują lygį, nes tapo įmanoma vizualizuoti visą žarnyno sieną ir įvertinti pažeidimo mastą ir gylį.
2 pav. Parodyta enteropatijos diferencinės diagnostikos algoritmas.

Gydymas
2 lentelėje parodyti enteropatijos gydymo principai.
Enteropatijos gydymas gali būti etiotropinis, patogeniškas ir simptominis. Etiotropinis gydymas taikomas ligoms, turinčioms žinomą etiologiją. Pacientams, sergantiems HZ, nustatytas AGD. Su Whipple liga, ilgai trunkantis (iki 1 metų ar ilgesnis) antibakterinis gydymas yra nurodomas su tropiniu ir infekciniu gastroenteritu, įprastu gydymo antibiotikais arba žarnyno antiseptiku. Pacientams, sergantiems alerginiu gastroenteritu, maisto produktų alergenai ir antihistamininiai vaistai prisideda prie atsigavimo.
Kitais atvejais nurodykite mitybą, kuri yra netinkama ilgalaikėje grandinėje ir praturtinta vidutinės grandinės trigliceridais, kurie yra maisto mišiniuose, skirtuose enterinei mitybai (nutrizon, portgen, įdėjimas, izokal ir tt). Mityboje turi būti daugiau baltymų (iki 130 g per dieną). Pagrindinis hipoproteinemijos pašalinimo būdas yra ilgas baltymų turinčių tirpalų, pirmiausia albumino ir γ-globulino, intraveninis vartojimas. Kalcio ir geležies preparatai skirti visiems pacientams. Du kartus per metus visi pacientai, sergantys malabsorbcija, nustato gydymo kursus vitaminais.
Patogenetiniai agentai yra skirti nežinomos etiologijos enteropatijoms gydyti (Krono liga, autoimuninė enteropatija, kolageno lūžis, ugniai atsparus ugnis, hipogamaglobulineminis sprue). Jomis siekiama pašalinti uždegiminį procesą. Krono ligos ir kitų autoimuninių ligų atveju naudojami sisteminiai ir vietiniai kortikosteroidai, 5-aminosalicilo rūgšties preparatai (5-ASA), imunosupresantai ir naviko nekrozės faktoriaus-α inhibitoriai. CNIIG sistemoje sėkmingai taikomas IBD gydymas alogeninėmis mezenhiminėmis kamieninėmis stromos ląstelėmis [9].
Visų enteropatijų gydymui naudojamas simptominis gydymas. Siekiant pagerinti žarnyno virškinimą, paskirti kasos fermentai. Vienas iš jų yra Hermital.
Hermital yra standartinis labai aktyvus pankreatinas, gaunamas iš kiaulių kasos mikrotabletų, atsparių skrandžio sulčių poveikiui. Fermentų lipazė, alfa-amilazė, tripolis, chimotripsinas prisideda prie baltymų suskaidymo į amino rūgštis, riebalus - į glicerolį ir riebalų rūgštis, krakmolą - į dekstrinus ir monosacharidus, normalizuoja virškinimo procesus.
Dozė 10 000 TV: 1 kapsulė su skrandžio sultims atspariais mikrotabletais yra 87,28–112,9 mg pankreatino iš kiaulių kasos, kuri atitinka lipazės aktyvumą 10 000 TV, amilazė 9000 TV, proteazės 500 TV.
Dozavimas 25 000 TV: 1 kapsulė su skrandžio sultims atspariais mikrotabletais yra 218,2-282,4 mg pankreatino iš kiaulių kasos, kuri atitinka lipazės 25 000 TV, 22 500 TV amilazės aktyvumą, 1 250 IU proteazių.
36 000 TV: 1 kapsulė su skrandžio sulčių atspariais mikrotabletais yra 272,02–316,68 mg pankreatino iš kiaulių kasos, kuri atitinka 36 000 TV lipazės, 18 000 TV amilazės, 1 200 TV proteazių aktyvumą.
Restoranas „Hermital“ valgio metu prarijo visą skystį (geria daug skysčių). Smulkinimo ar kramtymo mikro-tabletės arba pridedant juos prie maisto, kurio pH yra 11.06.2013 Antacidinių medžiagų renesansas - patikima pagalba.

Bendrosios praktikos gydytojo (šeimos gydytojo) ambulatorinio priėmimo struktūroje, skrandžio ligomis.

Šiandien nealkoholinė riebalų kepenų liga (NAFLD) pritraukia didelį dėmesį.