Uždegiminiai procesai kasos audinyje sukelia ūminį ir lėtinį pankreatitą.
- daug riebalų turinčių maisto produktų;
- tulžies akmenys ir kasos kanalo polipai;
- mechaninės žalos kasos ir kepenų kasos ampulės sfinkterio sužalojimams ir chirurginėms intervencijoms;
- infekcinis veiksnys (virusinis parotiditas ir hepatitas, coxsackie, bakterinė infekcija);
- apsinuodijimas, vaistų poveikis (imunosupresantai, tiazidai, kortikosteroidai).
Pankreatito patogenezėje vaidmenį atlieka padidėjusi kasos sulčių sekrecija, susilpnėjęs sekrecijos nutekėjimas, padidėjęs spaudimas kasos kanale, tulžies ir dvylikapirštės žarnos chromo įsiskverbimas, sutrikusi mikrocirkuliacija, trofizmas ir eksogeninių kasos ląstelių barjerinės savybės.
Pagrindinė pankreatito patogenezės sąsaja yra ankstyvas fermentų (trippsino, kallikreino, elastazės, fosfolipazės A) aktyvavimas kanaluose ir liaukų ląstelėse, kurios atsiranda po enterokinazės, tulžies ar autokataliziškai, kai kasos ląstelės yra pažeistos. Tai lemia liaukų audinių autolizę, jo atskirų sekcijų nekrozę, toksiškų ir biologiškai aktyvių medžiagų susidarymą. Peptidazių ir kitų kasos fermentų išsiskyrimas kraujyje sukelia hemodinamikos, kvėpavimo ir kitų gyvybiškai svarbių organų sutrikimus, atsiranda kasos šokas.
Dėl dvylikapirštės žarnos papilės kanalo ar buteliuko užsikimšimo kasos kanale atsiranda hipertenzija, o vėliau atsiranda nedidelių kasos kanalų plyšimas. Tai lemia sekrecijos išsiskyrimą į liaukos parenchimą, fermentų aktyvavimą ir galiausiai liaukos virškinimą. Kanalo kliūtis gali visiškai panaikinti liaukos sekrecijos nutekėjimą.
Svarbų vaidmenį sutrikimų patogenezėje vaidina balanso tarp proteolitinių fermentų ir jų inhibitorių pakeitimas. Inhibitorius gamina pati kasa ir kiti organai (seilių liaukos, plaučiai).
Po alkoholio atsirandantis pankreatito mechanizmas yra tai, kad alkoholis stimuliuoja kasos sekreciją ir kartu sumažina Oddi sfinkterį. Todėl kasos kanale padidėja slėgis.
Pankreatito atsiradimas prisideda prie hiperlipidemijos. Atsiradusias išemijos židiniuose, kasos mikrovaskuliareje, padidėja laisvųjų riebalų rūgščių išsiskyrimas vietinėje apyvartoje. Taip yra dėl lipazės poveikio trigliceridams, po to pakenkiant kraujagyslėms.
Tarp dvylikapirštės žarnos ligų, kurios prisideda prie lėtinio pankreatito atsiradimo, jos divertikulės yra būtinos. Dėl šios priežasties nutraukiama kasos sekrecijos pasiskirstymas, žarnyno turinio įsiskverbimas į kasos kanalus, kuris aktyvina kasos sulčių lipolitinius ir proteolitinius fermentus, sukelia liaukų patinimą ir jo pažeidimą.
Tam tikra lėtinės pankreatito patogenezės reikšmė priklauso nuo kasos kraujotakos sutrikimų (su ateroskleroze, hipertenzija), taip pat imunologiniu veiksniu, kurį patvirtina antikūnų prieš kasą aptikimas cholecistopankreatitu sergančių žmonių kraujyje.
Kasos sekrecijos funkcijos pažeidimas;
Uždegiminiai procesai kasos audinyje lemia ūminio ir lėtinio pankreatito vystymąsi. Ūminio pankreatito etiologijoje, piktnaudžiavimas alkoholiu, persivalgymas, riebaus maisto perteklius, tulžies akmenys ir kasos liumenų polipai, mechaniniai pažeidimai, infekcijos ir intoksikacijos yra labai svarbūs. Dėl to didėja kasos sulčių sekrecija ir pažeidžiama jo išeiga iš kasos.
Svarbų vaidmenį atlieka fosfolipazės A2 aktyvavimas, kuris sukelia ląstelių membranos sunaikinimą, išleidžiant fermentus iš jų, todėl autolizuoja liaukų audiniai, atskiros jo sekcijos nekrozė, pradeda veikti kino sistema, po to sumažėja hemodinamika, kvėpavimas ir kt. kasos šokas. Tam tikras pankreatito patogenezės vaidmuo yra sumažėjęs kraujo tiekimas liaukoje ir imunopatologiniai procesai.
Sumažinus kasos endokrininę funkciją, tikėtina, kad cistinė fibrozė (sutrikusi riebalų ir baltymų apykaita sergantiems pacientams) pasireiškia lėtine steatorėja ir sunki hipotrofija, nes iš dalies virškintų produktų absorbcija tampa neįmanoma.
Ypatinga virškinimo trakto patologijos dalis yra operacijos skrandžio liga. Paprastai po gastrektomijos (dalinis ar bendras) absorbcijos sutrikimas yra nereikšmingas. Tačiau greitas mažo liekanos skrandžio turinio evakavimas į dvylikapirštę žarną yra kupinas dempingo sindromo ir hipoglikemijos.
Netrukus po valgymo dempingo sindromas pacientas turi diskomforto jausmą pilvo srityje, alpimas, pykinimas. Manoma, kad sindromą sukelia staigus skysčio, turinčio didelį osmosinį spaudimą, judėjimas į dvylikapirštę žarną. Prieš imant per didelę apkrovą, vanduo teka pagal osmosinį gradientą iš ekstraląstelinio skysčio į žarnyno liumeną. Sumažėjęs plazmos tūris sukelia alpimą, o skysčio kiekio padidėjimą lydi nemalonus jausmas pilvo srityje.
Dempingo sindromą lydi hipoglikemija, jei gliukozės turtingas maistas patenka į dvylikapirštę žarną greičiau nei paprastai. Tokiu atveju gliukozės absorbcijos greitis yra labai didelis. Staigus gliukozės koncentracijos plazmoje padidėjimas sukelia insulino išsiskyrimą, todėl jo kiekis greitai sumažėja, o dažnai pasireiškia hipoglikemijos simptomai, kurie paprastai pastebimi praėjus 2 valandoms po valgio.
11 SKYRIUS. LOVER PATHOPHSISIOLOGY
Etiologiniai veiksniai, sukeliantys kepenų ligą, yra daug ir įvairūs. Yra šios pagrindinės grupės.
Kasos sekretorinės funkcijos pažeidimas: ūminis ir lėtinis pankreatitas.
Pagrindinės kasos išorinės sekrecijos sutrikimų priežastys yra:
1) nepakankama sekretino gamyba achloridrijoje;
2) neurogeninis kasos funkcijos slopinimas (makšties distrofija, apsinuodijimas atropinu);
3) alerginių ir alerginių reakcijų raida liaukoje;
4) liaukos naikinimas naviko;
5) liaukos kanalo užsikimšimas arba suspaudimas;
6) duodenitas - dvylikapirštės žarnos uždegiminiai procesai, kartu su sekreto formavimosi sumažėjimu; dėl to sumažėja kasos sulčių sekrecija;
7) pilvo trauma;
8) egzogeninis apsinuodijimas;
9) ūminis ir lėtinis pankreatitas.
Pankreatitas yra kasos uždegimas, dažnai ūmus ir lydimas kasos šoko, gyvybei pavojingo.
Pankreatito vetologija yra labai svarbi piktnaudžiavimui alkoholiu ir lydimu pertekliumi, gausiu riebaus maisto vartojimu, tulžies akmenimis ir kasos kanalo, cholecistito ir kt. Polipais.
Pagrindinė pankreatito patogenezės sąsaja yra ankstyvas kasos sulčių fermentų (lipazės, trippsino, kallikreino, elastazės, fosfolipazės A) aktyvavimas liaukos kanaluose ir ląstelėse, atsirandančiose enterokinazės, tulžies ir kai kasos ląstelių pažeidimo metu (ūminio pankreatito patogenezės teorija). Fermentai yra aktyvuojami, pavyzdžiui, liejant tulžį į liauką, kuri yra įmanoma, jei yra paplitusi tulžies ir kasos kanalų ampulė ir užsikimšęs Vater spenelių burna. Tulžies fosfolipazė aktyvina trippsogeną.
Dažniausiai liga greitai prasideda, intensyvus skausmas viršutinėje pilvo dalyje, kartu su šoko ir žlugimo vaizdu. Skausmai lokalizuojami epigastriniame regione ir aplink bambą, spinduliuojančiu į kairę, dažnai į dešinę (apsupti skausmai). Plėtojant šoką, paciento veidas tampa pelenai pilkas, pulsas tampa filialu. Šokas sukelia dalyvavimas kasos uždegiminiame procese ir saulės rezginio suspaudimas. Išpuolio metu pastebimas pilvo pūtimas, pykinimas ir vėmimas, tačiau pilvo raumenys yra mažai pabrėžti.
Kita pankreatito priežastis yra dvylikapirštės žarnos pankreato refliuksas, kurį skatina „Vater“ spenelių atotrūkis ir dvylikapirštės žarnos slėgio padidėjimas, pavyzdžiui, jo uždegimo, mitybos sutrikimų (persivalgymo) metu. Tuo pat metu enteropeptidazė, patekusi į liaukos ląsteles, aktyvina trippsogeną. Gautas trippsinas turi autokatalizinį poveikį - jis aktyvuoja trippsinogeną ir kitus proteolitinius fermentus. Patologijos sąlygomis trysinogenas gali būti aktyvuojamas kasoje, veikiant koenzimo citokinazei, išsiskiriančiai nuo pažeistų parenchiminių ląstelių, svarbų vaidmenį atlieka tripsino inhibitoriaus aktyvumas, kuris paprastai randamas kasoje, ir neleidžia trippsogenui konvertuoti į trippsiną. Šio faktoriaus deficitas palengvina tripsogeno perkėlimą į tripsiną kasoje.
Trypinas aktyvina kasos kalikreiną, kuris sukelia kallidino ir bradikinino susidarymą. Šie tarpininkai padidina kraujagyslių pralaidumą, skatina edemos vystymąsi, dirgina receptorius ir sukelia skausmą. Histamino ir serotonino išsiskiria iš liaukų ląstelių, kurios taip pat stiprina žalos procesus. Lipazė palieka sunaikintas liaukų ląsteles, sukelia riebalų ir fosfolipidų hidrolizę; Plinta kasos ir aplinkinių audinių (epiplono) steatonekrozė (riebalų nekrozė). Jei lipazė patenka į kraujotaką, galimas tolimų organų steatonekrozė. Procesą gali apsunkinti peritonitas ir pilvo pūslės.
Kasos fermentai ir tarpininkai, susidarę liaukoje (bradikininas ir kt.), Gali patekti į kraujotaką ir sukelti staigų kraujospūdžio sumažėjimą - kasos žlugimą, kartais mirtiną. Su jais susijusių kasos funkcijos sutrikimų, virškinimo fermentų susidarymas mažėja ir netgi visiškai sustoja - kasos achilia.
Šiuo atžvilgiu dvylikapirštės žarnos virškinimas sunaikinamas. Ypač smarkiai paveiktas riebalų virškinimas ir absorbcija. Iki 60–80% jo nėra absorbuojamas ir išsiskiria su išmatomis (steatorėja). Baltymų virškinimas šiek tiek sumažėja, iki 30–40 proc. Baltymų virškinimo stoka rodo, kad po mėsos išmatose išmatose atsiranda daug raumenų skaidulų. Taip pat sumažėja angliavandenių virškinimas. Virškinimo sutrikimus sunkina nuolatinis vėmimas dėl refleksinės vėmimo centro stimuliacijos nuo pažeistos kasos. Sunkus virškinimo sutrikimas.
Lėtinis pankreatitas dažniausiai atsiranda dėl tulžies pūslės proceso tulžies takuose. Tarp lėtinio pankreatito priežasčių pirmiausia yra cholecistitas, cholecistocholangitas, cholangitas 1, kepenų cirozė ir hepatitas. Ypač svarbi lėtinio pankreatito atsiradimo priežastis yra persivalgymas, lėtinis alkoholizmas, širdies ir kepenų kraujagyslių perkrova, daug ūminių infekcijų - vidurių šiltinė, skarlatina, gerklės skausmas ir tt, taip pat tuberkuliozė, maliarija, sifilis ir švino apsinuodijimas, kobalto, gyvsidabrio, fosforo, kobalto, gyvsidabrio, fosforo, arseno ir kt
Liga pasireiškia periodiškai paūmėjus. Dažniausiai pacientai skundžiasi skausmu kairiajame viršutiniame pilvo kvadrate, rečiau kairiajame epigastriniame regione, spinduliuojančiame kairiajame hipochondriume, nugaroje, ir apsunkina vakare; kartais skausmai imituoja stenokardiją ar refleksus iš krūtinės anginos. Padidėjusio odos jautrumo zonos gali pasireikšti 8-10 segmentų kairėje Ged-Zakharyin zonose.
Antrasis svarbus lėtinio pankreatito sindromas: diseptiniai simptomai, anoreksija, troškulys, pykinimas, priešinimasis maistui, ypač riebalai ir kepta, vidurių pūtimas, viduriavimas, išsekimas, steatorėja, hiperglikemija, glikozurija, hiporegeneracinė anemija, leukocitozė, pagreitinta ESR.
Biocheminiai lėtinio pankreatito diagnozavimo tyrimai yra tokie:
o tripsino, amilazės, lipazės fermentų mažinimas;
o sekrecijos tūrio sumažėjimas - mažas karbonato šarmingumas;
o kasos funkcinio aktyvumo sumažėjimas.
1 Cholecistitas (cholecistitas; graikų cholē + kistos pūslė + -itis) - tulžies pūslės uždegimas.
Cholecistocholangitis (chotecysto-cholangitis) yra lėtinis tulžies pūslės uždegimas (cholecistitas) ir tulžies latakai (cholangitas).
Cholangitas (nuo senovės graikų ileολή - tulžies ir сосудγγεῖον - kraujagyslė), angiocholitas - tulžies latakų uždegimas dėl tulžies pūslės, žarnyno, kraujagyslių (dažniau) arba per limfos kanalus (rečiau) infekcijos.
Ryšys tarp virškinimo trakto ir kasos. Kasos sekretorinės funkcijos pažeidimas, ūminis ir lėtinis pankreatitas, jų patogenezė.
Tarp virškinimo trakto ir eksokrininės kasos funkcijos susidaro sudėtingi dvišaliai ryšiai. Virškinimo trakto hormonai, tokie kaip cholecistokininas ir vazoaktyvus žarnyno polipeptidas, turi stimuliuojančio poveikio (kasos sulčių sekrecija padidėja 4 kartus). Skatinti chimotripinogeno chemodenino, kuris išsiskiria iš dvylikapirštės žarnos gleivinės 12, sekreciją. Vasoaktyvus žarnyno peptidas slopina bikarbonato jonų sekreciją. Somatostatinas, kasos polipeptidas, enkefalinai slopina kasos ekskrecijos funkciją.
Kasos eksokrininės funkcijos sutrikimai pasireiškia uždegimu, navikais, traumomis, kasos kanalų užsikimšimu, vagotomija, skrandžio ir žarnyno atrofiniais pokyčiais, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos rezekcijomis.
Dėl kasos fermentų trūkumo, sutrikusi baltymų, riebalų, angliavandenių absorbcija.
Fiziologinėmis sąlygomis yra apsauginių mechanizmų, kurie apsaugo kasą nuo savaiminio virškinimo fermentuose, susidariusiuose:
1. kasos proteazės gaminamos pro-fermentų pavidalu ir yra aktyvuojamos enterokinazės būdu dvylikapirštės žarnos;
2. acininių ląstelių apikalių dalių glaudūs kontaktai neleidžia virškinimo fermentams virti į ekstraląstelinę erdvę;
3. acini lizosomos yra patikimai apsaugotos nuo kasos fermentų poveikio;
4. pernelyg didelę virškinimo fermentų gamybą slopina kasos sekrecijos grįžtamieji inhibitoriai.
Etiologija. JCB 40% atvejų sukelia ūminį pankreatitą. Su didelio dvylikapirštės žarnos papilės pertrauka padidina spaudimą kasos ortakiuose. Galimas refliuksas į tulžies ir dvylikapirštės žarnos turinį. Alkoholio priėmimas 30% atvejų sukelia ūminį pankreatitą, nes sukelia Oddi sfinkterio spazmą, kuris padidina kasos kanalų spaudimą.
Pagrindinės kasos kanalo hipertenzija, atsirandanti dėl įvairių priežasčių, sukelia kasos kanalų plyšimą ir kasos sekrecijos išsiskyrimą į kasos parenchimą su jų vėlesniu aktyvavimu. Svarbų vaidmenį vaidina tripsino aktyvinimas, kuris aktyvina kasos pranašumus. Fosfolipazės A aktyvinimas2 skatina lecitino, kuris yra ląstelių membranos dalis, konversiją į lizolecitiną, kuris turi citotoksinį poveikį. Be to, tripsinas prisideda prie proelastazės konversijos į elastazę, kallikreinogeną į kallikreiną, po kurio susidaro kininai, tromboplastinas į trombiną. Dėl šių transformacijų atsiranda mikrocirkuliacijos sutrikimų. Svarbų vaidmenį atlieka lizosomų hidrolazės, kurios išsiskiria. Dėl to atsiranda pankreatonekrozė.
Pankreatitas yra įvairių etiologijų kasos uždegiminė liga, kuriai būdingi bendri patogenetiniai mechanizmai. Pankreatitas yra ūminis ir lėtinis, pasireiškiantis periodiškai.
Pankreatito atsiradimas ar paūmėjimas gali būti susijęs su įvairiais etiologiniais veiksniais. Tai apima piktnaudžiavimą alkoholiu; sužalojimas (įskaitant chirurgines operacijas); cholecistitas ir tulžies akmenligė, dėl to virškinimo taku virsta viršuje; infekcijos (hepatito virusai, coxsacks ir kt.); vaistai (diuretikai, kai kurie antibakteriniai ir priešuždegiminiai vaistai); dvylikapirštės žarnos opos įsiskverbimas į kasos audinį ir tt
Nepriklausomai nuo etiologinio veiksnio, ūminis pankreatitas (arba lėtinės ligos paūmėjimas) sukelia kasos audinio savireguliavimą su jo proteolitiniais fermentais (daugiausia tripsinu).
Atitinkamai, šie trys etapai skiriasi ūminio pankreatito klinikoje patogenezėje:
- fermento toksemija;
- laikinas atleidimas (apsauginių ir prisitaikančių mechanizmų įtraukimas);
-sekvestracija ir pūlingos komplikacijos.
Klinikiniu požiūriu ūminis pankreatitas pasireiškia stipriais skausmais, lokalizuotais epigastriniame regione arba šalia bambos; ji gali spinduliuoti atgal arba turėti malksnos. Dažnai skausmas pasiekia tokį intensyvumą, kad sukelia šoką. Kiti svarbūs simptomai yra kraujagyslių hipotenzija ir įvairaus laipsnio sunkus ūminis pilvo sindromas. Kraujyje yra leukocitozė, hiperglikemija (dėl to, kad šiame procese dalyvauja salų aparato kasa), žymiai padidėja amilazė. Dėl kasos galvos patinimo ir bendros tulžies kanalo suspaudimo gali atsirasti mechaninė gelta. Ūminis pankreatitas yra labai sunki liga, turinti didelį mirtingumą. Lėtinio pankreatito paūmėjimui būdingas panašus, bet mažiau ryškus klinikinis vaizdas.
Ūminio pankreatito patogenetinio gydymo principai yra sumažinti kasos funkcinį aktyvumą (alkį, skrandžio turinį per zondą, kad jis nepatektų į žarnyną). Taip pat naudojami vaistai, mažinantys proteolitinį aktyvumą, ir antibiotikai, kaip infekcinių komplikacijų prevencija. Norint sumažinti arba sumažinti skausmo intensyvumą, skiriami galingi analgetikai. Ekstremaliais atvejais operacija atliekama atidarant kasos kapsulę ir jos drenažą.
Lėtinio pankreatito gydymas yra konservatyvesnis ir susideda iš taupios dietos skyrimo ir jame esančių maisto absorbcijos sutrikimų gydymo plonojoje žarnoje. Alkoholis yra griežtai draudžiamas. Be to, gydymas dažnai atliekamas prisijungiant prie diabeto.
12 klausimas.
Bendra kepenų ligų etiologija ir patogenezė. Eksperimentinis kepenų funkcijos tyrimas (tiesioginė ir atvirkštinė fistulė, visiškas ir dalinis kepenų pašalinimas, angiostomija, kepenų funkcijos tyrimai)
Kepenų nepakankamumas (PN) pasižymi tuo, kad vienas, keli ar visi kepenų funkcijos sumažėja žemiau lygio, reikalingo normaliam kūno funkcionavimui užtikrinti. Pirmadienis yra suskirstytas į tipus pagal šias funkcijas:
1) pagal sumažėjusių funkcijų skaičių - iš dalies ir iš viso,
2) su ūminiu ir lėtiniu srautu;
3) rezultatas - mirtinas ir ne mirtinas.
Kepenų nepakankamumo priežastys. Yra dvi kepenų nepakankamumo priežasčių grupės.
Pirmoji grupė apima kepenų ir tulžies takų lokalizuotus patologinius procesus:
a) hepatitas - virusinis, bakterinis, toksogeninis;
b) distrofija (hepatosis);
d) kepenų navikai;
e) jo parazitiniai pažeidimai;
e) hepatocitų genetiniai defektai;
g) akmenys, navikai, tulžies takų uždegimai su ryškia cholestaze.
Antroji grupė priežasčių apima patologinius procesus už kepenų, ty:
a) šokas, įskaitant pooperacinę;
b) širdies nepakankamumas;
c) bendra hipoksija;
d) inkstų nepakankamumas;
e) baltymų bado;
e) hipo-vitaminas E;
g) seleno trūkumas;
h) endokrinopatija - ypač ūminis antinksčių nepakankamumas;
ir) navikų metastazės į kepenis.
Kepenų nepakankamumo patogenezė. Bendroji PN patogenezė gali būti pateikiama kaip tokia pokyčių grandinė: žalingo faktoriaus poveikis → 1) kepenų ląstelių molekulinės architektonikos keitimas → 2) laisvųjų radikalų lipidų peroksidacijos stiprinimas (POL) → 3) dalinis arba pilnas membranų naikinimas + jų pralaidumo didinimas → 4) išėjimas iš jų hidrolazių lizosomų, stiprinančių ląstelių membranų pažeidimus → 5) nekrozės faktoriaus ir interleukino 1 išsiskyrimas pažeistais makrofagais, prisidedant prie uždegiminio ir imuninio atsako atsiradimo peche ir → 6) formavimas autoantikūnų ir T-žudikas autosensibilizirovannyh sukelia papildomų autoimuninių žalą hepatocitų.
Kiekviena iš minėtų patogenetinių jungčių gali tapti dominuojančia tam tikru kepenų nepakankamumo vystymosi etapu, į kurį reikia atsižvelgti renkantis gydymą.
Kepenų nepakankamumo apraiškos ir mechanizmai:
1. Kepenų dalyvavimo angliavandenių apykaitoje pažeidimas. Jis susideda iš hepatocitų gebėjimo mažinti gliukozę į glikogeną ir, kita vertus, glikogeno skaidymą į gliukozę. Tai sukelia būdingą MO ženklą - nestabilų cukraus kiekį kraujyje. Po valgio atsiranda hiperglikemija ir nevalgius - hipoglikemija.
2. Kepenų dalyvavimo lipidų apykaitoje pažeidimas. Jam būdingas hepatocitų gebėjimo sumažėjimas:
a) aterogeninę cholesterolio (laisvo cholesterolio) formą paverčia mažiau aterogeniniu cholesterolio esteriu ir b) sudaro fosfolipidus, turinčius anti-aterogeninį poveikį.
Abu šie pokyčiai lemia laisvo cholesterolio kiekio kraujyje padidėjimą ir antiatherogeninių fosfolipidų kiekio sumažėjimą, kuris prisideda prie cholesterolio nusėdimo kraujagyslių sienose ir aterosklerozės vystymosi.
3. Kepenų dalyvavimo baltymų apykaitoje pažeidimas. Yra trys pakeitimų tipai:
a) hepatocitų albumino sintezės sumažėjimas, dėl kurio atsiranda hipoalbuminemija ir hipoglikeminis kraujas, o portalo hipertenzijos vystymosi etape prisideda prie ascito vystymosi;
b) fermentų ir baltymų - prokoaguliantų (protrombino, proakcelerino, prokonvertino) biosintezės mažinimas, dėl kurio atsiranda koagulopatija, kuriai būdingas polinkis į kraujavimą. Tai taip pat palengvina sumažėjęs riebaluose tirpių vitamino K absorbcija žarnyne, nes PN yra susijęs su kepenų gamybos ir tulžies funkcijų sutrikimu;
c) amino rūgščių deaminacijos aktyvumo sumažėjimas ir karbamido sintezė iš amino grupių ir amoniako, dėl to sumažėja karbamido kiekis kraujyje.
4. hepatocitų fermentų biosintezės pažeidimas. Jis susideda iš hepatocitų sekrecijos sumažinimo į jų formuojamų fermentų (cholinesterazės, NAD ir kt.) Kraują. Be to, žalos hepatocitams lydimas padidina ląstelių ląstelių fermentų išsiskyrimą į kraują: alanino aminotransferazę ir glutamato aminotransferazę.
5. Vitaminų apykaitos sutrikimas. Susideda iš:
a) riebalų tirpių vitaminų A, D, E, K žarnyno absorbcijos sumažėjimas;
b) hepatocitų gebėjimo konvertuoti provitaminus į aktyvius vitaminus (pvz., karotiną į vitaminą A);
c) koenzimų susidarymo slopinimas iš vitaminų (pvz., iš pantoteno rūgšties - acetilo koenzimo A, iš vitamino B1 - piruvato kokarboksilazė).
Visi šie pokyčiai lemia endogeninio (kepenų) hipovitaminozės atsiradimą.
6. Kepenų antitoksinio („barjero“) funkcijos pažeidimas. Jis pasižymi sumažėjusiu kepenų neutralizavimu: a) žarnyno nuodais - fenoliniais aromatiniais junginiais (fenoliu, indolu, skatoliu), biogeniniais aminais (kadaverinu, putrescinu, tiraminu), amoniaku;
b) toksiški metabolitai: mažo molekulinio svorio riebalų rūgštys (valeriniai, kapriniai), metilinti ir amino dariniai, turintys amino rūgščių (tauro, cistamino, metionino), toksinio piruvato darinio - acetonino;
c) egzogeniniai nuodai (grybeliniai, mikrobiniai, parazitiniai, toksiški chemikalai ir tt); taip pat mažėja Kupfferio (krakmolo) koloidinių dalelių ir mikrobų ląstelių inaktyvacija.
7. Kepenų tulžies susidarymo ir sekrecijos pažeidimas, dėl kurio atsiranda gelta.
Didėjančio kepenų nepakankamumo pabaiga yra kepenų koma.
Eksperimentai kepenyse.
Taikant Ekka fistulą - 1877 m. Taikytas Rusijos mokslininko Ekko metodas N.V. laboratorijoje. Tarkhanovas. Ją sudaro: anastomozė tarp šunų vena cava ir portalų venų. Virš fistulės esanti portalo vena yra susieta ir visas kraujas, tekantis iš pilvo ertmės organų, patenka tiesiai į žemesnę vena cava, apeinant kepenis (162 pav.). Šis eksperimentas leido ištirti neutralizuojančias ir kepenų formavimo funkcijas.
Po Ecka operacijos gyvūnai jau po 3-4 dienų maitino mėsos maistą arba 10-12 dienų, naudodami pieno-daržovių dietą, pasirodė ataksija, manegos judėjimai, periodiškai kloniniai ir toniniai traukuliai. Kraujas padidino amoniako kiekį, kuris paprastai neutralizuojamas kepenyse, sumažėjo baltymų sintezė, sutrikusi cholesterolio metabolizmas ir susidaro tulžis.
Grįžtamoji Ekka - Pavlova fistula. 1893 m. Pavlovas pasiūlė, kad pritaikius fistulę į portalą ir prastesnę vena cava, padažu virš anastomozės, o ne portalą, bet prastesnę vena cava. Tuo pačiu metu kraujas skubėja į kepenis ne tik iš virškinamojo trakto per porto veną, bet ir iš galinės kūno pusės. Gyvūnai su šia fistule gyvena jau daugelį metų. Šiuo eksperimentiniu modeliu tiriama kepenų funkcinė būklė įvairiose maisto pakrovimo sąlygose.
Visiškas kepenų pašalinimas. Gaminamas dviem etapais. Iš pradžių atkuriama atvirkštinė Ekka-Pavlova fistula. To pasekmė
Tai yra apyvartos užtikrinimas. Kaip rezultatas, dalis veninio kraujo iš kūno galo per v. Azygos ir vidinės krūtinės venos yra traukiamos į viršutinę vena cava, apeinant kepenis. Po 3-4 savaičių po pirmosios operacijos, antroji atliekama: portalas veną surišamas ir kepenys pašalinami. Artimiausiomis valandomis po kepenų pašalinimo šunims atsiranda raumenų silpnumas, silpnumas, cukraus kiekis kraujyje krenta, o jei jis nukrenta žemiau 2,5 mmol / l, gali išsivystyti hipoglikeminė koma, paskui gyvūnui mirus. Gliukozės įvedimas gali šiek tiek pailginti gyvūno gyvavimo laiką. Tuo pačiu metu padidėja amoniako junginių kiekis kraujyje ir sumažėja karbamido kiekis. Šunys po tokios operacijos gyvena ne ilgiau kaip 12-15 valandų. Kepenų pašalinimas iš esmės yra eksperimentinis kepenų komos modelis. Po dalinio kepenų pašalinimo (iki 3/4 organo) nėra labai aštrių medžiagų apykaitos sutrikimų, nes likusios kepenų dalys išlaiko savo funkcijas ir realizuoja kompensacines galimybes.
Nagrinėjant kepenų funkcinį vaidmenį sveikatai ir patologijai, taip pat taikomas E. S. Londono angiostominis metodas, pasiūlytas 1919 m. Metalinių kanalų (nerūdijančio arba sidabro) siuvami prie didelių kraujagyslių (portalo ir kepenų venų) sienų, kurių laisvieji galai pašalinami per apima pilvo sieną. Kanapės leidžia sistemingai paimti kraują iš kraujagyslių ir į juos įleisti įvairias medžiagas. Angiostomijos metodas davė daug naudos tiriant kepenų vaidmenį bilirubino formavime, angliavandenių, baltymų, riebalų ir druskos metabolizme.
Eksperimentinis modelis yra izoliuotos kepenų perfuzijos metodas. Kepenų donorai yra daugiausia laboratoriniai gyvūnai: žiurkės, triušiai, katės. Šiuo metu šiems tikslams naudojami didžiųjų gyvūnų kepenys: šunys, kiaulės ir veršeliai. Šis eksperimentinis modelis taikomas kepenų vaidmens medžiagų apykaitos procesuose tyrimui, taip pat sprendžiant organų transplantacijos klausimus.
Eksperimentiniam kepenų ligų reprodukcijai į organizmą patenka infekciniai ir toksiški veiksniai. Stiprus hepatotropinis nuodingas yra CC14 (anglies tetrachloridas). Parenterinė 0,2 ml / 100 g 80% šio tirpalo aliejaus tirpalo sukelia hepatocitų pokyčius ir nekrobiozę centrinėse kepenų lobulių zonose. Šiam tikslui taip pat naudojamos chloroformo ir heliotropo sėklos. Riebalinis hepatitas yra atkuriamas vartojant hidrazino sulfatą ir alkoholį. Alkoholio toksinis poveikis kepenims yra išreikštas kraujagyslių sutrikimais ir židininiais distrofiniais-destruktyviais parenchimos pokyčiais.
Exokrininis nepakankamumas
Normalus mūsų kūno funkcionavimas yra neatskiriamai susijęs su virškinimo sistemos aiškumu. Be vieno suvartojimo, nepakankamo virškinimo ir geros maistinių medžiagų įsisavinimo, o ne vienos sistemos, nė vienas organas negali veikti. Kasa užima pirmaujančią vietą virškinimo procese, o jo veikimo nepakankamumas sukelia rimtų pasekmių.
Kasa yra didžiausias organas endokrininėje sistemoje. Jo funkcija yra virškinimui svarbių fermentų sintezė ir gamyba, daugelis jų nėra dubliuojamos jokiu organu. Ir galbūt tai yra vienintelė iš visų liaukų, kurios ilgą laiką gali dirbti nešioti, nei kaip, be signalo apie jos perkrovą. Nepavykus dietos dietos, lėtinių ligų, sužalojimų, visi gali sukelti liaukų ligą.
Ligonių audinių uždegimas, pasireiškiantis lėtine forma arba lėtiniu pankreatitu, yra labiausiai pavojinga liga. Nemalonus lėtinio pankreatito bruožas yra jo progresyvumas, kuris kartu su besimptomiu kursu lemia negrįžtamus liaukų morfologijos pokyčius. Rezultatas yra pagrindinės funkcijos, fermentų sintezės pažeidimas.
Exokrininis nepakankamumas yra viena iš dažniausiai pasitaikančių lėtinio pankreatito, uždegiminio kasos proceso, pasekmių, sukeliančių ilgalaikę negalią ar negalią.
Skiriamasis egzokrininio kasos nepakankamumo požymis yra mitybinių komponentų absorbcijos sumažėjimas (malabsorbcija) maldigestijos fone - sumažėjęs gaunamo maisto skilimas į komponentus, priimtinus virškinimui.
Pacientų, sergančių lėtiniu pankreatitu ir kasos nepakankamumu, augimas neseniai buvo susijęs su alkio mitybos troškimu ar atsisakymu valgyti.
Nugalėti mechanizmą
Kadangi lėtinis pankreatitas plinta ir gilina kasos uždegimą, audinių liaukos sluoksnis, kuriame yra liaukos, užsidaro, o jungiamieji pluoštai arba cicatricialinių audinių formos. Atitinkamai, mažėjant liaukų acino (sekreto) ląstelių skaičiui, jo funkcija mažėja, tai yra, gamyba ir patekimas į žarnyną yra būtini fermentų virškinimui.
Pagrindinės akininių liaukų ląstelių funkcijos yra atsakas į maisto produktų tiekimą, fermentų fermentų ir šarmų gamybą ir tiekimą į dvylikapirštės žarnos lumenį. Normaliomis sąlygomis kasos paslaptyje yra pilnas būtinų fermentų, lengvai sudaužančių riebalus, baltymus ir angliavandenius, rinkinys.
Pavyzdžiui, fermentas, pvz., Lipazė, yra būtinas riebalų rūgštims suskaidyti ir vėlesnei riebalų absorbcijai. Nė vienas virškinimo trakto organas sintezuoja medžiagą, galinčią bent iš dalies perimti lipazės funkcijas. Todėl, kai dalis sekrecinių ląstelių žūsta dėl pankreatito, visų pirma kyla riebalų ir riebalų tirpių vitaminų perdirbimui reikalingų fermentų trūkumas, kuris nedelsiant veikia net ir nedidelį kiekį riebaus maisto. Tokių žmonių mityba paprastai susideda iš lęšių patiekalų, kurie neigiamai veikia bendrą būklę.
Tolimesnė lėtinio pankreatito ir eksokrininio nepakankamumo pažanga ir visų didelių jungiamųjų liaukų audinių sričių pakeitimas, atsiranda endokrininių sutrikimų simptomai, pacientui atsiranda diabetas.
Patologijos priežastys ir klasifikacija
Eksokrininės kasos nepakankamumo klasifikacija grindžiama sekrecijos funkcijos sutrikimo priežastimis, susijusiomis ligomis ir pažeidimo dydžiu. Yra:
- Įgimtas nepakankamumas, atsirandantis dėl genetinės anomalijos, kuri slopina arba visiškai blokuoja fermentų gamybą.
- Įgyta, vystosi visą gyvenimą, daugiausia lėtinio pankreatito fone.
Exokrininės kasos trūkumo, kaip savarankiškos ligos ar kito organo pažeidimo, susidarymas leidžia klasifikuoti ligą į:
- Pirminis, kuriame patologiniai sutrikimai atsiranda dėl pačios kasos audinių ligos ir fermento sintezės slopinimo.
- Antrinė, kurioje visiškai įgyvendinama fermentų gamyba, tačiau jų aktyvavimas dvylikapirštės žarnos ir plonojoje žarnoje nevyksta arba jų inaktyvacija vyksta.
Pagrindinės fermentinės pankreato nepakankamumo priežastys yra visų tipų ir formų lėtinis pankreatitas, taip pat:
- cistinė fibrozė yra įgimtas sekrecinio aktyvumo sutrikimas, susijęs su funkciniais sutrikimais;
- kasos navikai, ir piktybiniai, ir gerybiniai;
- riebalinio audinio degeneracija, kai yra dideli nutukimai;
- chirurgijos poveikis;
- įgimtas fermentų trūkumas;
- Shwachman sindromas;
- Johanssono-Blizzardo sindromas;
- hipoplazija ar kasos agenezė;
Taip pat dažnai sukelia egzokrininio aktyvumo, fibrozės ar atrofijos sumažėjimas, kuris atsirado dėl:
- alkoholio pankreatitas, skaičiuojamasis pankreatitas arba abstraktus pankreatitas;
- aterosklerozė;
- nuolatinis mitybos pažeidimas, o ne mitybos ir priklausomybės nuo aštrus ir riebus maistas laikymasis;
- hemosiderozė - pigmentinė distrofija su per dideliu hemosiderino audiniuose - geležies turinčiu pigmentu;
- cukrinis diabetas kaip lėtinio pankreatito komplikacija;
- kasos cirozė;
- kasos nekrozė - kasos ląstelių dalinė ar visiškas mirtis;
- akmenų susidarymas kasos kanaluose.
Antrinės eksokrininės kasos nepakankamumo priežastys yra plonosios žarnos patologijos, pavyzdžiui:
- gastrinoma - funkciniu požiūriu aktyvus navikas;
- gleivinės pažeidimas;
- nepakankama fermento enterokinazės produkcija;
- hepatobiliarinės sistemos sutrikimai;
- baltymų ir energijos trūkumas;
- operacijų poveikį skrandžiui ar žarnyne.
Taip pat išsiskiria absoliutus ir santykinis kasos nepakankamas fermentinis nepakankamumas.
Absoliutus nepakankamumas daugiausia yra pirminis ir vystosi dėl parenchimos tūrio sumažėjimo, dėl kurio atsiranda nepakankama fermentų ir bikarbonatų sekrecija. Klinikinėje praktikoje ši forma retai diagnozuojama.
Absoliutus egzokrininio nepakankamumo priežastis yra įgimtos ir įgytos patologijos. Dažniausiai diagnozuota absoliutaus eksokrininio kasos nepakankamumo atvejų pastebima vaikams, turintiems įgimtų sutrikimų, tokių kaip:
- kasos hipoplazija;
- paveldimo pobūdžio pankreatitas;
- nepakankamas kanalų liaukos išsivystymas.
Daug rečiau šios ligos forma atsiranda dėl įgytų ligų. Pavojingiausi iš jų yra lėtinis pankreatitas arba ūminis pankreatitas, suimtas savarankiškai namų gynimo priemonėmis.
Santykinis nepakankamumas pirmiausia išsivysto kaip antrinė ligos forma ir yra susijęs su kasos sekrecijos patekimu į plonosios žarnos liumeną arba jo pagreitintą tranzitą. Paprastai šiose kasos liaukos formose jie veikia normaliai, bet fermentai neturi laiko atlikti savo užduotį arba negali to padaryti dėl kasos kanalų kanalo pilno ar dalinio užsikimšimo. Dažniausiai kliūtis sukuria randai, navikai ar akmens formacijos, kurios sustabdo kasos sultis.
Žalos mechanizmas santykinio egzokrininio nepakankamumo atveju turi savo savybes. Paprastai tokiu atveju patologija vystosi taip:
- Plonosios žarnos gleivinėje, pažeistoje dėl įvairių priežasčių, žymiai sumažėja sekretino ir cholecistokinino gamyba.
- Dėl sumažėjusios intraduodeninės pH vertės, mažesnės nei 5,5, reikalingos kasos fermentams aktyvuoti. Dėl to negali būti aktyvinami kasos fermentai.
- Maisto judėjimas per plonąsias žarnas yra sutrikęs, o tai sukelia nesuaktyvintų fermentų maišymą su maistu.
- Stagnacija sukuria puikias sąlygas patogeninei mikroflorai prasiskverbti ir atgaminti, taip pat užsikrėsti infekcija. Nekontroliuojamas mažų žarnų bakterijų augimas naikina esamus fermentus.
- Kliūtis kasos sultims pažeisti būdinga tulžies trūkumui ir enterokinazei.
Be to, dėl nuolatinio bado ar mažai baltymų kiekio gali išsivystyti egzokrininis nepakankamumas. Baltymų maisto trūkumas dažnai sukelia kasos fermentinės funkcijos pažeidimą ir lėtinio pankreatito priežastį.
Simptomai ir klinikiniai požymiai
Pirmasis ir pagrindinis egzokrininio kasos nepakankamumo požymis yra neigiama kūno reakcija į riebaus maisto produktus, ypač kepta forma su daugybe karštų prieskonių.
Pacientas skundžiasi sunkumo, pykinimo, rėmens atsiradimo ir išmatų pasikeitimu po valgymo riebaus valgio. Visa tai yra laipsniško virškinimo gebėjimo plonojoje žarnoje požymių požymiai.
Plėtojant maldigestiją, nesuvirškinti riebalai skverbiasi į storąją žarną, kur jie prisideda prie kolonocitų sekrecijos. Dėl šios priežasties pažeidžiamas anglių susidarymas ir padidėja išmatų kiekis. Atkreipiamas dėmesys į steatorėjos simptomus, nemalonaus pilkos spalvos su išmatomis kvapą ir blizgaus aliejaus paviršių ar riebią išmatą. Taip pat galite pastebėti, kad įmaišytos nedegintos maisto dalys. Jo dažnis taip pat pastebimai padidėja, norų skaičius gali siekti 6 kartus per dieną.
Pacientams pasireiškia tokie simptomai kaip pilvo pleiskanojimas ir skausmai. Sumažėjęs gebėjimas suskaidyti baltymus palaipsniui sukelia baltymų energijos trūkumą, kuris atsispindi nuolatiniame progresyviame svorio kritime, dehidratacijoje ir anemijoje. Ypač pavojingas daugumai vitaminų, makro ir mikroelementų trūkumas, taip pat dehidratacija. Ši sąlyga gali būti pavojinga gyvybei.
Priverstinis griežtos mitybos laikymasis ir maisto baimė, kurią sukelia baimė dėl vėlesnio diskomforto, dar labiau prisideda prie patologinio svorio sumažėjimo.
Didėjantis riebaluose tirpių vitaminų trūkumas išreiškiamas skausmingu kaulų ir sąnarių simptomu, periodiniais mėšlungiais, padidėjusiu trapumu - vitamino D trūkumu.
Vitaminas „K“ trūkumas sukelia padidėjusį kraujavimą, o vitamino A hipovitaminozė sukelia regėjimo sutrikusią padidėjusį odos ir trapių nagų ir plaukų sausumą.
Pacientas turi tokius simptomus kaip:
- nenatūralus oda;
- dusulys ir tachikardija po mažo fizinio aktyvumo;
- nuovargis ir nuolatinis silpnumas.
Visa tai yra sunkios „B12“ - trūkumo anemijos simptomai.
Vaikų egzokrininio nepakankamumo ypatumai
Vaikų kasos ligos yra gana įprastos, tačiau dažniausiai yra genetinės, nors įgytų patologijų dažnis neseniai labai padidėjo. Vaikų pankreatitas, tiek lėtinis, tiek ūminis, dabar diagnozuojamas du kartus dažniau. Ekspertai kaltina aplinkos būklės blogėjimą, pramoninių produktų naudojimą kūdikio mityboje, ankstyvą nujunkymą, motinos pieno pakeitimą prastos kokybės mišiniais, vėlyvą papildomų maisto produktų įvedimą ir mitybą netinkamas amžiaus.
Klinikiniai pankreatito, egzokrininio nepakankamumo simptomai, kaip ir kitos kasos patologijos vaikams, pvz., Lėtinis pankreatitas, turi skirtumus ir ypatumus, priklausomai nuo patologijos pobūdžio.
Cistinė fibrozė
Pankreatito priežasčių sąraše pirmą vietą užima vaikų genetinės patologijos ir vystymosi anomalijos. Cistinė fibrozė, įgimta patologinė sekrecijos ir audinių pažeidimo pažeidimas, yra dažniausia egzokrininių liaukų nepakankamumo priežastis.
Patologija išsivysto dėl mutacijos pokyčių gene, kuris reguliuoja baltymų sudėtį ir funkcinį aktyvumą. Šis genas yra bronchų, plonosios žarnos, plaučių, urogenitalinės sistemos organų audiniuose, tačiau dauguma jų yra kasos ekskrecijos kanalų epitelio ląstelėse. Šis sutrikimas visų pirma pastebimas kvėpavimo sistemoje ir kasoje. Vaikas susiduria su lėtiniu pankreatitu ir sunkiu eksokrininiu nepakankamumu.
Klinikiniu požiūriu patologija pasireiškia steatorėjos simptomais. Tokie vaikai dažnai kenčia nuo bronchito ir pneumonijos, o atsigavimas yra labai lėtas ir sunkus. Istorijoje jie dažnai turi atrofinį gastritą ir enterokolitą, lėtinį pankreatitą.
Tokių vaikų egzokrininio nepakankamumo gydymas prasideda nuo diagnozavimo momento ir tęsiasi visą gyvenimą. Terapija apima visą gyvenimą trunkančią mitybą, gydytojo pasirašytą mitybą pagal naujausius tyrimo rezultatus, padidėjusias kasos preparatų, steroidų ir vitaminų dozes. Prognozė nėra pakankamai palanki, nes paveikia beveik visų organų audinius. Ir kasos ląstelės nėra atkurtos.
Schwachmano sindromas
Įgimta lėtinės ligos patologija, vadinama Shvakhman sindromu, yra išreikšta lipazės fermento, atsakingo už riebalų skaidymą, virškinimą ir dalijimąsi į frakcijas, stoka. Šis vaikų egzokrininio nepakankamumo tipas pasireiškia dėl gimdos vystymosi periodo pažeidimo. Tuo metu, kai kasos susidarymas nepavyksta, o tai veda į jo nepakankamą išsivystymą ar hipoplaziją. Atliekant kraujo tyrimą vaikas turi neuropeniją, trombocitopeniją ir sunkią anemiją. Vaikai gerokai atsilieka nuo savo bendraamžių, dažnai pastebimas klubo ar kelio galvos pažeidimas, neįprastai siauras krūtinės ląstos, phalanges hipoplazija.
Klinikinis vaizdas apima:
- steatorėja;
- pankreatito simptomai;
- cukrinis diabetas;
- sinusitas;
- otitas.
Vaikas yra linkęs į odos infekcijas ir nuolat kenčia nuo kvėpavimo takų ligų. Reikia griežtos dietos.
Kaip ir cistine fibroze, gydymas apima pakaitinę gydymą kasos vaistais, kartais įskaitant antibiotikus. Galia griežtai pagal paskirtą režimą. Dieta stebima viskas ir ženklai atskirai.
Pankreatitas
Ūmus ar lėtinis pankreatitas vaikams yra gana retas. Iš esmės kasos uždegimas vaiko viduje yra kitų patologijų, turinčių neigiamą poveikį liaukos funkcijai, fone.
Pavyzdžiui, ne tik lėtinis pankreatitas gali sukelti sekreto aktyvumo sumažėjimą ar pažeidimą, bet taip pat:
- plonosios žarnos ligos;
- dvylikapirštės žarnos obstrukcija;
- JCB - tulžies pūslė. Pastaraisiais metais gerokai išaugo JCB atvejų skaičius vaikams iki 10 metų;
- pilvo ir pilvo organų sužalojimai;
- kasos ir jos kanalų vystymosi pažeidimas.
Dieta
Mityba sekrecinio nepakankamumo, taip pat lėtinio pankreatito atveju turėtų būti išsami, bet ne erzina. Taupanti dieta, turinti didelį kiekį lengvai virškinamų baltymų ir mažas riebalų ir angliavandenių kiekis. Taip pat dietos meniu turėtų būti daug vitaminų, reikalingų virškinimui.
Be to, svarbi dietos sąlyga yra pakankamas skysčio ir druskos kiekis.
Apibendrinant
Šiuolaikiniai gydymo metodai suteikia žmonėms, sergantiems egzokrininiu nepakankamumu, galimybę aktyviai gyventi. Atitiktis nustatytam lėtinio pankreatito gydymui turi teigiamą poveikį būklei. Sekrecinė funkcija palaipsniui atkuriama.
Labai geri rezultatai atitinka dietos laikymąsi, griežtą dietos kontrolę ir farmakologinius vaistus, kurie kompensuoja pankreatino ir pankreatizės fermentų trūkumą.
Lėtinis pankreatitas, kaip pagrindinis kasos priešas, yra lengviau užkirsti kelią dietai visą savo gyvenimą, turint ribotą produktų sąrašą.
Kasos sekretorinės funkcijos pažeidimas
Uždegiminiai procesai kasos audinyje sukelia pankreatito, kuris gali būti ūmus ir lėtinis, vystymąsi. Ūminio pankreatito etiologijoje, piktnaudžiavimas alkoholiu, persivalgymas, riebaus maisto produktai, tulžies akmenys ir kasos liumenų polipai, mechaniniai pažeidimai, infekcijos ir intoksikacijos yra būtini. Dėl to didėja kasos sulčių sekrecija ir pažeidžiama jo išeiga iš kasos. Kas atsitinka pačioje liaukoje, jei jos galingi hidroliziniai fermentai neturi lizdo ir įsijungia?
Pagrindinis vaidmuo tenka fosfolipazės A2 aktyvavimui, kuris sukelia ląstelių membranos sunaikinimą, išskiriant iš jų fermentus. To pasekmė yra liaukos audinio autolizė (savarankiškas virškinimas), jo atskirų sekcijų nekrozė, kino sistemos paleidimas, vėlesnis hemodinamikos, kvėpavimo ir kitų kūno sistemų pažeidimas. Sunkiais atvejais atsiranda kasos šokas. Tam tikras pankreatito patogenezės vaidmuo yra sumažėjęs kraujo tiekimas liaukoje ir imunologiniai procesai.
Sumažinus kasos eksokrininę funkciją, pacientams, sergantiems riebalų ir baltymų apykaita, kuri pasireiškia lėtine steatorėja ir sunkia hipotrofija, gali išsivystyti cistinė fibrozė.
Ypatinga virškinimo trakto patologijos dalis susideda iš operuotų skrandžio ligų. Paprastai po gastrektomijos (dalinis ar bendras) absorbcijos sutrikimas yra nereikšmingas. Tačiau spartus turinio evakavimas nuo mažo liekančio skrandžio iki dvylikapirštės žarnos gali turėti dvi pasekmes: dempingo sindromą ir hipoglikemiją.
Dempingo sindromas pasireiškia tuo, kad netrukus po valgio pacientas patiria diskomforto jausmą pilvo srityje, alpimas, pykinimas. Manoma, kad šį sindromą sukelia staigus skysčio, turinčio didelį osmosinį spaudimą, judėjimas į dvylikapirštę žarną. Prieš šią pernelyg didelę apkrovą pašalina vysosyvaniya, vanduo teka pagal osmosinį gradientą nuo ekstraląstelinio skysčio į žarnyno liumeną. Sumažėjęs plazmos tūris sukelia alpimą, o skysčio kiekio padidėjimą lydi nemalonus jausmas pilvo srityje.
Dempingo sindromą gali lydėti hipoglikemija, jei gliukozės turtingas maistas patenka į dvylikapirštę žarną greičiau nei įprastai. Šiuo atveju gliukozės absorbcijos greitis yra labai didelis. Staigus gliukozės koncentracijos plazmoje padidėjimas sukelia insulino išsiskyrimą, todėl jo kiekis plazmoje greitai mažėja. Tai gali sukelti hipoglikemijos simptomus, pastebėtus tipiniais atvejais 2 valandas po valgio.
Paskaitos numeris 27
Kepenų patofiziologija. Tipai, priežastys ir mechanizmai
kepenų pažeidimo sindromų atsiradimą
Iš esmės kepenys yra pagrindinė kūno cheminė laboratorija, kuri lemia jo svarbų vaidmenį daugelyje gyvybiškai svarbių procesų, skirtų palaikyti homeostazę. Įvairių kepenų ligų pasireiškimai paprastai nėra specifiniai.
Todėl tik vienas tyrimas leidžia išspręsti patologinio proceso, jo veiklos ir kepenų funkcinės būklės etiologiją ir nosologinę priklausomybę.
Beveik visų rūšių kepenų patologijoms būdingos sisteminės apraiškos. Kepenų funkcijos sutrikimas visada skiriasi įvairiais metaboliniais, hormoniniais ir somatiniais sutrikimais. Kepenų ligos pasireiškimui būdingas nespecifinis. Šiuo atžvilgiu tam tikrų kepenų patologijos tipų atranka atliekama pagal kepenų ir tulžies sistemos sutrikimų pobūdį ir pagal funkcinius tyrimus, kuriuos šie sutrikimai atspindi - pagal sindromo principą.
Įtraukimo data: 2016-11-29; Peržiūrėjo: 1813; UŽSAKYMO DARBAS
Kasos sekretorinės funkcijos pažeidimai
Uždegiminiai procesai kasos audinyje sukelia ūminį ir lėtinį pankreatitą.
- daug riebalų turinčių maisto produktų;
- tulžies akmenys ir kasos kanalo polipai;
- mechaninės žalos kasos ir kepenų kasos ampulės sfinkterio sužalojimams ir chirurginėms intervencijoms;
- infekcinis veiksnys (virusinis parotiditas ir hepatitas, coxsackie, bakterinė infekcija);
- apsinuodijimas, vaistų poveikis (imunosupresantai, tiazidai, kortikosteroidai).
Pankreatito patogenezėje vaidmenį atlieka padidėjusi kasos sulčių sekrecija, susilpnėjęs sekrecijos nutekėjimas, padidėjęs spaudimas kasos kanale, tulžies ir dvylikapirštės žarnos chromo įsiskverbimas, sutrikusi mikrocirkuliacija, trofizmas ir eksogeninių kasos ląstelių barjerinės savybės.
Pagrindinė pankreatito patogenezės sąsaja yra ankstyvas fermentų (trippsino, kallikreino, elastazės, fosfolipazės A) aktyvavimas kanaluose ir liaukų ląstelėse, kurios atsiranda po enterokinazės, tulžies ar autokataliziškai, kai kasos ląstelės yra pažeistos. Tai lemia liaukų audinių autolizę, jo atskirų sekcijų nekrozę, toksiškų ir biologiškai aktyvių medžiagų susidarymą. Peptidazių ir kitų kasos fermentų išsiskyrimas kraujyje sukelia hemodinamikos, kvėpavimo ir kitų gyvybiškai svarbių organų sutrikimus, atsiranda kasos šokas.
Dėl dvylikapirštės žarnos papilės kanalo ar buteliuko užsikimšimo kasos kanale atsiranda hipertenzija, o vėliau atsiranda nedidelių kasos kanalų plyšimas. Tai lemia sekrecijos išsiskyrimą į liaukos parenchimą, fermentų aktyvavimą ir galiausiai liaukos virškinimą. Kanalo kliūtis gali visiškai panaikinti liaukos sekrecijos nutekėjimą.
Svarbų vaidmenį sutrikimų patogenezėje vaidina balanso tarp proteolitinių fermentų ir jų inhibitorių pakeitimas. Inhibitorius gamina pati kasa ir kiti organai (seilių liaukos, plaučiai).
Po alkoholio atsirandantis pankreatito mechanizmas yra tai, kad alkoholis stimuliuoja kasos sekreciją ir kartu sumažina Oddi sfinkterį. Todėl kasos kanale padidėja slėgis.
Pankreatito atsiradimas prisideda prie hiperlipidemijos. Atsiradusias išemijos židiniuose, kasos mikrovaskuliareje, padidėja laisvųjų riebalų rūgščių išsiskyrimas vietinėje apyvartoje. Taip yra dėl lipazės poveikio trigliceridams, po to pakenkiant kraujagyslėms.
Tarp dvylikapirštės žarnos ligų, kurios prisideda prie lėtinio pankreatito atsiradimo, jos divertikulės yra būtinos. Dėl šios priežasties nutraukiama kasos sekrecijos pasiskirstymas, žarnyno turinio įsiskverbimas į kasos kanalus, kuris aktyvina kasos sulčių lipolitinius ir proteolitinius fermentus, sukelia liaukų patinimą ir jo pažeidimą.
Tam tikra lėtinės pankreatito patogenezės reikšmė priklauso nuo kasos kraujotakos sutrikimų (su ateroskleroze, hipertenzija), taip pat imunologiniu veiksniu, kurį patvirtina antikūnų prieš kasą aptikimas cholecistopankreatitu sergančių žmonių kraujyje.
4.8. Kepenų ir tulžies funkcijų pažeidimai
Pažeidimai tulžies susidarymui ir tulžies išsiskyrimui pasireiškia gelta, cholemija, acholija ir discholija.
Gelta yra sindromas, kuris susidaro, kai pažeidžiamas tulžies susidarymas ir išsiskiria tulžies išsiskyrimas, o pagrindinis išorinis simptomas yra geltona odos, gleivinės ir skleros spalva, kuri lemia tulžies pigmentų nusodinimą, kuris yra padidėjęs kiekis kraujyje.
Pagal gelta vystymosi mechanizmą skirstomi į šiuos tipus:
a) adhepatinė (hemolizinė);
b) kepenų (parenchiminis). Tai apima:
c) subhepatinė (mechaninė).
Hepatito (hemolizinio) gelta priežastys ir patogenezė
Hemolizinė gelta atsiranda dėl eritrocitų hemolizės ir padidėjusio bilirubino susidarymo. Sustiprėjusi eritrocitų arba paties hemoglobino fagocitozė, išsiskirianti iš sunaikintų raudonųjų kraujo kūnelių, sukelia didelius bilirubino kiekius fagocituose, kurie, prisijungdami prie baltymų, patenka į kraują ir tada į kepenis. Tuo pačiu metu hepatocitai patiria didesnę apkrovą, didelius netiesioginio bilirubino kiekius paverčiant tiesioginiais ir išskiriančiais juos į tulžies sudėtį. Tai paaiškina didelį stercobilinogeno kiekį išmatose (hipercholinėse išmatose) ir šlapime. Dėl to, kad netiesioginis bilirubinas nėra filtruojamas inkstuose (susietas su baltymų), jis nėra šlapime.
Sumažėjusio pigmento metabolizmo požymiai hemolizinėje gelta yra:
a) netiesioginio bilirubino kiekio kraujyje padidėjimas;
b) stercobilinogeno kiekio padidėjimas išmatose (hipercholinės išmatos);
c) padidėjęs stercobilinogeno kiekis šlapime;
d) urobilinogenas gali atsirasti kraujyje ir šlapime, jei kepenys negali oksiduoti didelių šios medžiagos kiekių iš žarnyno.
Hemolitinių gelta grupė yra naujagimių gelta. Fiziologinei formai būdinga hiperbilirubinemija ir kartu atsiranda odos ir gleivinės icterinė spalva pirmąsias vaiko gyvenimo dienas. Išmatos ir šlapimas yra normalios spalvos. Šlapime esančių tulžies pigmentų nenustatyta. Vaikų, turinčių šią gelta formą, būklė nėra sutrikdyta ir iki 10-osios gyvenimo dienos gelta išnyksta.
Patologinė gelta yra naujagimio hemolizinė liga. Hemolitinė naujagimio liga yra liga, atsiradusi dėl vaisiaus ir naujagimio eritrocitų hemolizės, kurią sukelia motinos antikūnai.
Dažniausiai yra dvi naujagimio hemolizinės ligos galimybės: „Rh“ konfliktas ir ABO konfliktas.
Rhesus konfliktas išsivysto nėštumo atveju Rh - motinos Rh + -gammonas. Motinos imunizacija su vaisiaus Rh + eritrocitais, kurią motina gali absorbuoti gimdymo metu arba placentos defektų metu. Reaguojant į Rh + raudonųjų kraujo kūnelių patekimą į motinos kūną sintezuojami antikūnai prieš D-antigeną. Šie antikūnai (IgG) gali įsiskverbti į placentą į vaisių ir sukelti jo raudonųjų kraujo kūnelių hemolizę.
ABO-Konfliktas įvyksta situacijose, kai mama turi 0 (I) kraujo grupę ir vaisių A (II) arba B (III). Normalūs izoaglutininai ABO sistemoje priklauso IgM klasei. Šie antikūnai neperžengia placentos ir todėl negali būti ABO konflikto priežastis. Tačiau 10% sveikų žmonių, sergančių 0 (I) kraujo grupe, turi antikūnų prieš A ir B agliutinogenus, atstovaujamus IgG. Šių antikūnų buvimas nepriklauso nuo ankstesnės imunizacijos. Agglutinino IgG prasiskverbia per placentą ir gali sukelti vaisiaus eritrocitų hemolizę kraujo grupėse A (II), B (III).
Kepenų (parenchiminių) gelta priežastys ir patogenezė
Parenchiminės (kepenų) gelta atsiranda dėl izoliuotų ar kombinuotų bilirubino surinkimo, konjugacijos ir išsiskyrimo sutrikimų kepenų ląstelėse. Šioje grupėje išskiriamos hepatoceliulinės, cholestatinės ir fermentinės gelta.
1. Kepenų gelta pasižymi silpnu bilirubino surinkimu, konjugacija ir išskyrimu. Atsiranda, kai yra pažeisti hepatocitai (pvz., Virusinis hepatitas), kurių ATP trūkumas. Šiuo atveju, dėl kepenų ląstelių mirties, tarp tulžies ir kraujo kapiliarų susidaro pranešimai. Dėl to tulžis patenka į kraują (cholemija) ir su juo tiesiogiai bilirubinas. Ląstelėse, kurios nėra mirusios, bet pažeistos, netiesioginio bilirubino konfiskavimas ir tulžies išsiskyrimas yra sutrikdyti. Jis pradeda išsiskirti ne tik tulžies kapiliaruose, bet ir kraujyje. Tai sumažina tulžies tekėjimą į žarnyną (hipocholius).
Būdingi pigmento metabolizmo pokyčiai:
a) netiesioginio bilirubino koncentracijos kraujyje padidėjimas (sutrikęs hepatocitų priepuolis);
b) tiesioginio bilirubino kiekio kraujyje padidėjimas (tulžies patekimo į kraują rezultatas);
c) stercobilinogeno kiekio sumažėjimas išmatose (hipocholinės išmatos);
d) tiesioginio bilirubino atsiradimas šlapime;
e) sumažėjęs arba visiškas stercobilinogeno nebuvimas šlapime.
e) kraujyje ir šlapime aptinkamos tulžies rūgštys (hememija ir chaluria) ir urobilinogenas.
2. Cholestazinė gelta (intrahepatinė cholestazė) gali būti stebima kaip nepriklausomas reiškinys arba komplikuoja citolitinį sindromą. Tulžies vėlavimas (cholestazė) atsiranda tiek hepatocitų, tiek tulžies kanalų lygiu. Tuo pačiu metu yra bilirubinemija ir sumažėja medžiagų apykaitos produktų išsiskyrimas iš šlapimo ir išmatų.
3. Enzimopatinė gelta su sutrikusiomis procedūromis, kurios užtikrina intrahepatinę bilirubino metabolizmą organizme. Gali būti dėl:
a) sutrikęs netiesioginio bilirubino surinkimas (Gilberto sindromas yra paveldimas hepatocitų kraujagyslių poliaus membranos receptorių trūkumas iki baltymų-bilirubino komplekso, sutrikęs laisvo bilirubino skilimas iš albumino ir bilirubino perkėlimas į hepatocitus, tuo tarpu bilirubino konjugacija nėra antrinė); Išreikštas vidutiniu netiesioginio bilirubino kiekio kraujyje padidėjimu ir stercobilinogeno sumažėjimu ar nebuvimu išmatose ir šlapime;
b) bilirubino konjugacijos sutrikimai (naujagimio fiziologinė gelta, Crigler-Najiar sindromas, Gilbert sindromas). Jie dažniausiai siejami su įgytu arba paveldimu gliukuronilo transferazės fermento trūkumu. Gliukuroniltransferazės aktyvumo sumažėjimas lemia susieto bilirubino susidarymo pažeidimą, netiesioginio bilirubino kiekio kraujyje padidėjimą ir stercobilinogeno kiekio sumažėjimą išmatose ir šlapime. Didelis netiesioginio bilirubino kiekis turi toksišką poveikį smegenų baziniam ir kamieniniam branduoliui, sukeldamas sunkią encefalopatiją;
c) sutrikęs bilirubino išsiskyrimas (Dubino-Džonsono sindromas su sunkia kepenų pigmentacija, susikaupusi lipochromine pigmente, nes sumažėja hepatocitų ekskrecijos funkcija, rotoriaus sindromas - bendras gliukuronizacijos mechanizmų pažeidimas ir tiesioginio bilirubino išsiskyrimas per ląstelių membraną). Juos sukelia bilirubino ir tulžies transportavimo sistemų defektai nuo hepatocitų iki tulžies kapiliarų. Išreiškiamas tiesioginio bilirubino kiekio kraujyje padidėjimas, bilirubinurija, tulžies rūgščių atsiradimas kraujyje ir šlapime, sterkobilinogeno kiekio sumažėjimas išmatose ir šlapime.
Obstrukcinės (mechaninės) gelta sukelia priežastis ir patogenezę
Mechaninis gelta atsiranda dėl mechaninio kliūties tulžies tekėjimui (antrinė cholestazė). Priežastis gali būti: 1) tulžies takų suspaudimas iš išorės (kasos galvos patinimas, rando veikimas); 2) užsikimšimas akmenimis, helmintomis, stora tulžimi.
Mechaninis tulžies tekėjimo kliūtis sukelia stagnaciją ir padidėjusį tulžies spaudimą, tulžies kapiliarų išplitimą ir plyšimą, tulžies tekėjimą į kraują arba per limfinį traktą.
Jiems būdingi pasikeitimai tulžies pigmentais:
a) tiesioginio bilirubino kiekio kraujyje padidėjimas (hiperbilirubinemija);
b) tulžies rūgščių atsiradimą kraujyje (cholemija);
c) padidėjęs cholesterolio kiekis kraujyje (hipercholesterolemija);
d) tiesioginio bilirubino (bilirubinurijos) atsiradimas šlapime, dėl kurio jis įgauna tamsią spalvą („alaus spalva“), taip pat tulžies rūgštis (chaluria). Stercobinogeno išnykimas iš šlapimo;
e) sterkobilinogeno nebuvimas išmatose (bespalvės išmatos).
Tokie pigmentų apykaitos pokyčiai lemia choleminių ir acholinių sindromų atsiradimą.
Choleminis sindromas
Choleminį sindromą (cholestazės sindromą) sukelia tulžies komponentų (tulžies rūgščių, tiesioginio bilirubino, cholesterolio) patekimas į kraują dėl tulžies susidarymo ir nutekėjimo pažeidimo. Jis pasireiškia mechaniniu gelta, taip pat kai kurių kepenų gelta (hepatoceliulinė ir cholestatinė gelta).
Simptomų pasireiškimą sukelia:
1. tulžies rūgščių atsiradimas kraujyje - hememija. Su šiuo pažeidimu susiję šie pažeidimai:
a) centrinės nervų sistemos sutrikimai, atsirandantys dėl toksinio tulžies rūgščių poveikio (bendras astenija, dirglumas, kinta su depresija, dienos mieguistumas ir nemiga naktį, galvos skausmas, nuovargis);
b) arterinė hipotenzija, bradikardija. Dėl padidėjusio makšties nervo tono ir tulžies rūgščių poveikio sinuso mazgui ir kraujagyslėms;
c) niežtina oda, kurią sukelia nervų galūnių sudirginimas tulžies rūgštimis;
d) eritrocitų hemolizė, kraujo krešėjimo sumažėjimas, membranos pralaidumo padidėjimas, uždegimo atsiradimas sąlyčio su audiniais vietoje (kepenų nekrozė, peritonitas, ūminis pankreatitas ir tt) yra dėl tulžies rūgščių kiekio kraujyje padidėjimo;
e) tulžies rūgščių atsiradimas šlapime (holalurija).
2. Įeinant į tiesioginį bilirubino kiekį kraujyje. Tai sukelia geltoną odos ir gleivinės dažymą.
3. Padidėjęs cholesterolio kiekis kraujyje. Tai sukelia nenormalaus lipoproteino X atsiradimą, kuris turi aterogeninį poveikį.
Acholinis sindromas
Acholinis sindromas vadinamas sindromu, kurį sukelia žarnyno tulžies trūkumas su tulžies takų obstrukcija arba sutrikusi hepatocitų ekskrecija.
Šis sindromas pasižymi:
1. Virškinimo ir riebalų absorbcijos sutrikimai. Dėl riebalų emulsijos procesų pažeidimo, kasos lipazės aktyvumas sumažėjo tulžimi; žarnyno formavimosi pažeidimas plonojoje žarnoje. Šių pakeitimų pasekmės yra šios:
a) riebalų išvaizda išmatose - steatorėja;
b) riebaluose tirpių vitaminų absorbcijos sutrikimai, dėl kurių atsiranda hipovitaminozė A, E, K, D.
c) nesočiųjų riebalų rūgščių, reikalingų ląstelių membranų fosfolipidų gamybai, sumažėjimas.
2. Žarnyno motorinės funkcijos pažeidimai - peristaltikos susilpnėjimas ir žarnyno tono sumažėjimas (vidurių užkietėjimas).
3. Vykdant žarnyno baktericidinį poveikį, žarnyne stiprinami puvimo procesai ir fermentacijos reakcijos.
4. Išmatų pokyčiai - spalvos pasikeitimas, steatorėja.
Discholinis sindromas
Dyscholia yra fizinės ir cheminės tulžies savybių pažeidimas, dėl kurio jis įgyja litogenines savybes, t. gebėjimas formuoti akmenis (akmenis) tulžies pūslės ir tulžies latakuose. Dėl to atsiranda tulžies pūslės liga.
Dicholio priežastys yra šios:
a) cholesterolio perteklius maisto produktuose;
b) medžiagų apykaitos sutrikimai;
c) infekciniai-uždegiminiai procesai tulžies pūslės ir tulžies latakuose.
Vienas iš pagrindinių mechanizmų, lemiančių litogeninio tulžies atsiradimą, yra cholesterolio ir lecitino-cholesterolio indeksų sumažinimas (tulžies rūgščių ir lecitino santykis su tulžies cholesteroliu). Tai gali sukelti žarnyno rūgščių kraujotakos kraujyje sumažėjimas žarnyno patologijoje ir jų mikrofloros pokyčiai, tulžies rūgšties sintezės kepenyse slopinimas, uždegimo tulžies pūslės gleivinės absorbcijos pagreitis, lecitino sumažėjimas ir cholesterolio sintezės sumažėjimas. Sumažėjus tulžies rūgščių ir lecitino koncentracijai, gaunama suspenduota cholesterolio koncentracija, cholesterolis nusodina ir sukelia cholesterolio akmenų susidarymą.
Infekcija, tulžies stagnacija taip pat prisideda prie akmenų susidarymo proceso, nes juos lydi tulžies savybių pasikeitimas - pH pasikeitimas į rūgštinę pusę, druskų tirpumo sumažėjimas, jų nusodinimas, baltymų koaguliacija iš skaidančių ląstelių. Be cholesterolio susidaro pigmentas (eritrocitų hemolizė), kalkakmeniai ir sudėtingi akmenys (pvz., Cholesterolio pigmentas-kalkūs). Akmenys sukelia tulžies išsiskyrimą ir obstrukcinės gelta.
ŽINIŲ KONTROLĖS UŽDAVINIAI
Pasirinkite kelis teisingus atsakymus.
1. HIPERHLOROGYDRIJAI IR GASTROLEALIOJO ŽVAIGŽDO STIPRINTAS SAUGUMO FUNKCIJA t
1) polinkis į vidurių užkietėjimą
2) padidėjęs pepsino aktyvumas
3) atviras vartininkas
4) pylorinis spazmas
5) skrandžio hipokinezė
6) skrandžio hiperkinezija
2. PATOGENESIO DALYVAVIMO VEIKSNIAI SUSIJUSIOS STIKLOS
1) atlenkianti kardia
2) gastroezofaginio refliukso
3) stemplės spazmas ir anti-peristaltika
4) skrandžio sulčių rūgštingumo mažinimas
5) organinių rūgščių kiekio skrandyje padidėjimas
6) stemplės receptorių jautrumo sumažėjimas
3. AUKŠČIŲJŲ DŽIOVINIŲ ACHLOROGYRIJO POVEIKIS
1) dvylikapirštės žarnos sekreto gleivinės sekrecijos sumažėjimas
2) skrandžio sulčių peptinių fermentų aktyvumo sumažėjimas
3) lėtina maisto masių evakavimą nuo skrandžio iki žarnyno
4. HELIKOBAKTERIO PILIAI ATSAKOMYBĖ BAKTERICIDINIAM GASTRINIŲ JUICE KONTRIBUTŲ VEIKSMAMS
1) gebėjimas prisitaikyti prie skrandžio gleivių
2) gebėjimas prisitaikyti prie buveinės gleivinėje
3) gebėjimas suskaidyti karbamido
4) amonio apsauginių „debesų“ buvimas
5) mažas katalazės aktyvumas
5. TOLESNI VEIKSNIAI GALI DALYVAUTI STOMACH IR 12-PERNA TABLETO STOMACH STOMACH kūrimo metu
2) gliukokortikoidų perteklius
3) padidina parazimpatinių nervų tonusą
4) padidėjęs gleivių susidarymas
5) didina simpatinių nervų toną
6) dvylikapirštė refliuksas
6. SĄLYGOS, SUSIJUSIOS SU INTESTINIO PURISMALIZMO STIPRUMU
2) parazimpatinių nervų tono mažinimas
3) padidina žarnyno sienos receptorių jaudrumą
4) virškinimo trakto uždegimas
5) nuolatinis maisto vartojimas, prasta skaidulų
7. NEPRIKLAUSOMO MEMBRANO DIGIZACIJOS PAGRINDAS
1) kepenų ligos, kasa, dėl kurios pažeidžiama pilvo virškinimas
2) 25% jejunumo rezekcija
3) plonosios žarnos sienos struktūros ir ultrastruktūros pažeidimas
4) žarnyno sienelės paviršiaus pažeidimas
5) žarnyno mikrofloros pažeidimas
6) ūminis pankreatitas
8. DAUGIAU SKIRTŲ SEKRETIONŲ TIPŲ IR GASTRINIŲJŲ KŪRYBŲ VEIKLOS TIPŲ KOMBINAVIMŲ
1) mažai rūgštingumas
2) didelio rūgštingumo hipoglikemija
3) mažas rūgštingumas
4) padidėjęs rūgštingumas
9. INTESTINĖS AUTOINTOXIKACIJOS PRIEŽASTYS
1) skrandžio sulčių sukėlimas
2) kasos sulčių sukėlimas
3) gerinti žarnyno evakuacijos funkciją
4) žarnyno evakuacijos funkcijos susilpnėjimas
5) plonųjų žarnų mikrovilių hipertrofija
10. "ASPIRINO" ULCER STOMACH PATHOGENESIO VEIKSNIAI
1) E grupės prostaglandinų sintezės sumažėjimas
2) E grupės prostaglandinų sintezės padidėjimas
3) padidėjęs gleivių susidarymas
4) gleivių susidarymo mažinimas
5) padidėjusi H + jonų difuzija skrandžio gleivinėje
6) H + jonų nugaros difuzijos sumažėjimas skrandžio gleivinėje
Atsakymai į bandymų klausimus
Situacinės užduotys
35 metų pacientas D. buvo priimtas į kliniką su skundais dėl sunkių paroksizminių skausmų (deginimo pojūčių) epigastriniame regione, kuris pasireiškė 2-3 valandas po valgio; pastaruoju metu skausmas lydėjo pykinimą ir kartais vėmimą. Vėmimas palengvina pacientą. Taip pat naktį atsiranda skausmai, dėl kurių pacientas atsibunda ir maitina „tuščiu skrandžiu“. Šiuo atveju skausmas išnyksta gana greitai.
Pacientas yra emocinis, dirglus, smarkiai rūkomas, piktnaudžiauja alkoholiu.
Remiantis skundais ir paciento tyrimo rezultatais, buvo diagnozuota dvylikapirštės žarnos opa ir nustatytas tinkamas gydymas, kuris žymiai sumažino jo būklę.
1. Remiantis tyrimų rezultatais, gydytojas diagnozavo ir paskyrė veiksmingą gydymą?
2. Kokie veiksniai gali būti šios ligos priežastis ir kokie mechanizmai yra jų veiksmo pagrindas? Pagrįskite atsakymą anamnezės pagrindu.
3. Kokios yra skausmo (degimo) pojūtis epigastrijoje?
4. Kokios yra jūsų rekomendacijos gydant šį pacientą?
Pacientas V., 46 metai, buvo priimtas į ligoninę diagnozuojant "įtariamą kasos vėžį". Kūno svoris yra 59 kg, aukštis 179 cm, per pastaruosius metus netekau 14 kg. Kėdė 3-4 kartus per dieną, gausu. Pūtimas. Kalba uždengta, apetitas žymiai sumažėjo. Nėra pilvo skausmo, normalios kūno temperatūros.
Iš anamnezės: pacientas piktnaudžiavo alkoholiu 15-20 metų. Prieš 10 metų, po kito alkoholio perteklių, jis patyrė ūminį pankreatitą. Po to dar 2-3 kartus buvo pilvo skausmo epizodų, nesikreipė į gydytoją, neišgydė, nesilaikė dietos.
Analizėse: 20,6 mmol / l hiperglikemija, 4% glikozurija (3-4 dienas per parą vartojama diurezė), sunki steatorėja, 5 kartus mažesnė, lyginant su įprastu didžiausio tripsino aktyvumo indikatoriumi dvylikapirštės žarnos skambėjimo metu, naudojant stimuliacinį tyrimą - intraveninis sekrecinas. ir pankreoziminas.
Kasos ultragarso ir kompiuterinės tomografijos rezultatai: difuzinis indūravimas ir netolygi liaukos struktūra, kalcifikacijų buvimas joje.
1. Įvertinkite paciento kasos funkcinę būklę, pateikdami reikiamus įrodymus (klinikinius duomenis, laboratorinių tyrimų rezultatus ir instrumentinius tyrimus).
2. Kokie patologiniai procesai atsirado kasoje ir kokios yra jų galimos priežastys?
3. Ar gali numatyti patologiniai procesai kasoje nepriklausomai vienas nuo kito?
4. Kaip galėtume paaiškinti didelį paciento svorio kritimą pastaraisiais laikais?
Atsakymai į situacines užduotis
1. Radiografinis tyrimas su bariu leidžia diagnozuoti dvylikapirštės žarnos opą 90% atvejų. Jei neigiamas radiografinis tyrimas atliekamas su mažo dydžio ir gylio opa ir būtų nustatytas kraujavimo šaltinis, rekomenduojama atlikti endoskopinį tyrimą. Endoskopinė biopsija gali nustatyti Helicobacter pylori antimikrobiniam naudojimui.
2. Pacientas turi keletą etiologinių ligos veiksnių:
A) Rūkymas - bikarbonato sekrecijos slopinimas kasoje, skrandžio ištuštėjimo pagreitis, prostaglandinų sintezės slopinimas ir epitelinių ląstelių regeneracija.
B) Alkoholis - gleivinės perfuzijos sumažėjimas, gleivių sekrecijos slopinimas.
C) Psicho-emocinis stresas - kraujagyslių spazmas, kuris sukelia epitelio ląstelių hipoksiją, sumažina hidrokarbonato tiekimą ir H + pašalinimą, prasiskverbdamas atgaline difuzija.
D). Helicobacter pylori - skiria ureazę (NH formavimąsi)4 + ) ir proteazė (glikoproteinų skilimas - gleivių pagrindas).
3. Skausmo (degimo) pojūtis epigastriniame regione su dvylikapirštės žarnos opa yra nociceptinių chemoreceptorių rūgšties stimuliacija ir (arba) skrandžio sienelės raumenų spazmas.
4. Pacientui reikia patarti mesti rūkyti, gerti alkoholį ir sukurti asmeninį šeimos gyvenimą. Jis yra rodomas antacidiniais vaistais (skrandžio sulčių rūgštingumo sumažėjimas), N antagonistais2-H +, K + - ATPazės receptorių arba inhibitorių (bazinės ir stimuliuojamos HCl sekrecijos sumažėjimas) ir prostaglandinų analogų (gleivių gamybos stimuliavimas).
1. Pacientui trūksta šių kasos funkcijų:
A) Sekretoriatas (ryškus tripsino, steatorėjos, sutrikdyto išmatų, vidurių pūtimo, didelės apetito praradimo, svorio kritimo, silpnumo sumažėjimas).
B) Endokrininė (hiperglikemija, glikozurija, poliurija, svorio netekimas, silpnumas).
Sukurtas lėtinis alkoholio etiologijos procesas ir liaukos salelių ląstelių funkcijų nepakankamumas, kurį sukelia alkoholio intoksikacija ir uždegiminis (antrinis) salelių aparato pakeitimas.
Kasos sekretorinių ir endokrininių funkcijų nepakankamumas gali išsivystyti nepriklausomai vienas nuo kito, priklausomai nuo įvairių priežasčių. Tačiau nagrinėjamu atveju šie procesai yra tarpusavyje susiję. Lėtinio alkoholizmo atveju sekreto aparatas yra jautresnis, reaguoja su pirminiu ir antriniu pakitimu uždegimo proceso metu. Salelių aparato pralaimėjimas išsivysto vėliau - lėtinio uždegiminio proceso progresavimas, kuris sukelia kraujotakos sutrikimus liaukoje, jo fibrozę. Kita vertus, antrinis salų nepakankamumas gali pabloginti uždegimo proceso eigą, sutrikdyti liaukų audinių trofizmą ir jo regeneracinius gebėjimus.
4. Didelę paciento svorio netekimą sukelia dvi priežastys:
A) Pagrindinių maisto sudedamųjų dalių - baltymų, riebalų, angliavandenių - virškinimo ir absorbcijos pažeidimas dėl didelio kasos sekretoriaus nepakankamumo.
B) Angliavandenių ir antrinių baltymų bei riebalų apykaitos pažeidimas dėl paciento diabeto vystymosi.
1. Litvitsky PF Patofiziologija: vadovėlis universitetams. - M: GEOTAR-MEDIA, 2007. –496 p.
2. Patologinė fiziologija. Pamoka. / Redagavo A.D.Ado, M.A.Ado, V.I. Pytsky, G.V. Poryadin, Yu.A.Vladimirova.- M.: Triad-X, 2002.-616 p.
3. Patofiziologija. Pamoka. / Redagavo V.Yu. Shanina. - SPb.: ELBI-SPb, 2005. - 639 p.
1. Patofiziologijos užduotys ir testavimo užduotys: Tutorial / Ed. PF Litvitsky. - M: GEOTAR-MED, 2002. - 384 su
2. Molotkov OV, Efremenkov S.V., Reshedko V.V. Patofiziologija klausimuose ir atsakymuose: - Pamoka. / Red. prof. OV Molotkova, Smolenskas: SAU, 1999. - 624 p.
3. Patologinė fiziologija. Pamoka. / Red. V.A. Chereshneva, B.G. Yushkova, 2001. - 672 p.
4. Patofiziologijos klasių vadovas / Red. P.F. Litvitsky. - M: GEOTAR-MED, 2002. - 128 p.
5. Patofiziologijos kurso užduotys (2-asis leidimas, pataisytas ir papildomas) / Red. prof. G.V. Poryadinas ir prof. J.M.Salmasi. - M: GOU VUNMTS MZ RF, 2000. - 352 psl.
Papiliariniai pirštų raštai yra sportinio sugebėjimo žymuo: dermatoglifiniai požymiai susidaro per 3-5 nėštumo mėnesius, gyvenimo metu nepasikeičia.
Skersiniai pylimų ir pakrantės ruožų profiliai: Miesto vietovėse banko apsauga yra skirta techniniams ir ekonominiams reikalavimams patenkinti, tačiau estetiniai yra ypač svarbūs.
Bendrosios drenažo sistemos parinkimo sąlygos: drenažo sistema parenkama atsižvelgiant į saugomo tipo pobūdį.