Trombocitų agregacijos lygis kraujyje ir sutrikimai

Trombocitai yra kraujo ląstelės, neturinčios spalvos. Jie atlieka svarbią funkciją organizme, apsaugodami jį nuo kraujo netekimo. Šis procesas yra trombocitų kaupimasis kraujyje, jis turi savo standartinius rodiklius.

Norint suprasti, kas tai yra, būtina turėti idėją apie kraujo krešulių susidarymą, esamas normas, nukrypimų nuo normalių verčių pavojų.

Aprašymas ir vaidmuo žmogaus organizme

Po audinio sužalojimo trombocitai yra pritvirtinti prie pažeistų laivo sienelių. Todėl ląstelės yra klijuojamos viena kitai. Laikui bėgant fibrino gijos, naujos klijuotos ląstelės ir kiti elementai prisijungia prie gautos masės.

Atsižvelgiant į tai, yra daugybė trombo, kuris pasiekia didelį dydį, kuris gali sukelti laivo sutapimą ir sustabdyti kraujavimą. Šio proceso greitis yra labai svarbus, nes iš jo kartais priklauso nuo žmogaus gyvybės išsaugojimo.

Daugelis veiksnių turi įtakos kraujo krešėjimui. Vienas iš jų yra suvestinė. Nesant patologinių sąlygų, ji atlieka apsauginę adaptyvią funkciją.

Agregacijos savybės - tai ląstelių klijavimas tik pažeistame inde. Šiuo atveju procesas laikomas teigiamu.

Tačiau yra situacijų, kai trombozė yra nepageidaujama. Pavyzdžiui, jei diagnozuojamas insultas, miokardo infarktas.

Tai paaiškinama tuo, kad kraujo krešulių susidarymas trukdo normaliam būtinų medžiagų srautui į gyvybinius organus.

Šiuo atveju trombocitai yra patologinių procesų pusėje. Kovoti su nuokrypiais nuo normos būtina tik naudojant narkotikus.

Norint nustatyti normalius rodiklius iš nukrypimų, būtina atlikti kiekybinę teigiamos ir neigiamos agregacijos analizę.

Medicinos praktikoje yra tam tikra klasifikacija pagal rūšis. Tai apima:

  1. Vidutinė suvestinė. Daugiausia diagnozuota gimdymo metu. Placentinė kraujotaka gali sukelti būklę.
  2. Spontaniškas agregavimas. Apibrėžimui nereikia jokių induktorių. Norint aptikti agregacijos aktyvumą, kraujas supilamas į mėgintuvėlį, kuris dedamas į specialų prietaisą, kur jis šildomas iki 37 laipsnių.
  3. Sukeltas agregavimas. Tyrimui induktoriai yra pridedami prie plazmos. Tokiu atveju atliekamas agregavimas su ADP su kolagenu, ristomicinu ir adrenalinu. Šis metodas naudojamas tais atvejais, kai būtina diagnozuoti tam tikras kraujo skysčio patologijas.
  4. Padidėjęs agregavimas prisideda prie kraujo krešulių susidarymo. Tokios patologinės būklės būdingi simptomai yra tirpimas ir patinimas.
  5. Sumažėjusi agregacija dažniausiai aptinkama, kai sutrikdoma kraujotakos sistema. Trombocitų skaičiaus sumažėjimas sukelia įvairų kraujavimą. Menstruacinio ciklo metu vyksta sąžininga lytis.

Žmonių sveikatai pavojingas yra ir didėjantis, tiek mažėjantis agregavimas. Todėl reikia reguliariai stebėti trombocitų kiekį kraujyje.

Nukrypimų nuo rodiklių požymiai

Hiperagregaciją lydi padidėjęs kraujo klampumas ir jo srauto sumažėjimas, kuris neigiamai veikia visas žmogaus sistemas ir organus.

Tačiau yra patologinių sąlygų, kai ryškus agregavimas yra normalus, o tai savo ruožtu nelaikoma priežastimi atsisakyti nuolat tirti krešėjimo rodiklius.

Šios ligos apima:

  • aukštas kraujo spaudimas;
  • cukrinis diabetas;
  • onkologinės ligos;
  • kraujagyslių patologija.

Vėlyvas hiperagregacijos nustatymas ir pagalbos priemonių trūkumas gali sukelti širdies priepuolio, insulto ir venų trombozės vystymąsi.

Susivienijimo indeksų sumažėjimą lydi ilgalaikis kraujavimas, įskaitant vidinį kraujavimą, kuris pasireiškia hematomų formavimu.

Kas yra norma

Trombocitų kiekio lygis suaugusiesiems ir vaikui bus šiek tiek kitoks. Optimalios rodiklių vertės pateiktos žemiau esančioje lentelėje.

nuo 1 metų iki 4 metų

nuo 15 iki 18 metų

Vyrai po 18 metų

Moterys po 18 metų

Jei kalbame apie normalias agregacijos vertes, tai bus 25-75 proc. Tokiu atveju trombocitai yra klijuojami be nukrypimų ir nekelia pavojaus žmogaus organizmui.

Kokie tyrimai atliekami

Trombocitų agregacijos analizatorius yra pilnas kraujo kiekis. Tačiau yra ir kitų tyrimų, kurie suteikia tikslesnius rezultatus. Tarp pagrindinių metodų yra šie testai:

  • pagal Sukharevą;
  • Lee-White;
  • koagulograma.

Jų esmė yra ta, kad specialios medžiagos, slopinančios agregaciją, trukdo kraujui.

Šie komponentai yra panašūs į žmogaus organizme esančias medžiagas, kurios sukelia trombo susidarymą. Tokie komponentai vadinami induktoriais.

Pasirengimas analizei

Prieš atliekant analizę, būtina atlikti tam tikrą mokymą. Kad rezultatai būtų kuo tikslesni, kraujo skystyje neturėtų būti jokių medžiagų, kurios galėtų turėti neigiamą poveikį.

  1. Likus savaitei iki analizės neįtraukiami daugelio aspirinų vaistai, nes dėl jų vartojimo trombų susidarymas yra slopinamas. Jei šių lėšų negalima atšaukti, tyrimą atliekantis laboratorijos technikas turi būti informuotas.
  2. Per 12 valandų turite atsisakyti maisto. Produktai, ypač daug riebalų, taip pat turi neigiamą poveikį rezultatams.
  3. Venkite fizinio ir emocinio streso.
  4. Dienos metu nevartokite alkoholinių gėrimų, kavos, česnako, nerūkykite.

Analizė atidedama, jei yra aktyvus uždegiminis procesas.

Holdingas

Kraujo mėginiai imami ryte, nuo 7 iki 10 valandų. Tyrimas gali būti atliekamas tik esant tuščiam skrandžiui. Leidžiama gerti nekarbonizuotą vandenį.

Norint atlikti kraujo tyrimą, paimkite kraują iš venų. Šiais tikslais naudojamas vienkartinis švirkštas. Po to medžiaga įdedama į agregometrą, kuriame yra 4% natrio citrato tirpalo. Tada konteineris keletą kartų pasukamas. Po mėgintuvėlio su krauju siunčiamas į laboratoriją tolesniems tyrimams atlikti.

Dekodavimo rezultatai

Atsižvelgiant į medžiagą, kuri buvo naudojama tyrimo metu, atliekamas analizės dekodavimas. Norėdami tai padaryti, skaičiai palyginami su toliau pateiktomis normaliomis vertėmis.

Jei yra padidėjimas, palyginti su norma, diagnozuojama hiperaggregacija. Tai gali pasireikšti tokiomis patologinėmis sąlygomis kaip:

  • leukemija;
  • virškinimo trakto ar inkstų patologija;
  • aterosklerozė;
  • diabetas;
  • aukštas kraujo spaudimas;
  • sepsis;
  • limfogranulomatozė.

Kai nukrypimai nukreipiami žemyn, nustatykite hipoagregaciją. Jos priežastys gali būti kraujo patologija, trombocitopatija, trombocitų trombocitų trombocitų mažinimas.

Procentas parodo plazmos šviesos pralaidumo lygį po to, kai induktoriaus medžiaga pridedama. Turint mažą trombocitų kiekį, šis skaičius yra 100 proc., Padidėjus nuliui.

Apibendrinimo savybės nėščioms moterims

Nėštumo metu yra leistini sutrikimai, kurie šiuo laikotarpiu svyruoja nuo 30 iki 60 proc.

Išskaidymas gali atsirasti trombocitų trūkumo atveju, taip pat, jei pasikeičia jų kokybinė sudėtis, pasireiškianti kraujavimu ir mėlynėmis.

Padidėjusi agregacija atsiranda toksikozės metu, kai pacientas praranda didelį skysčių kiekį dėl vėmimo ar viduriavimo. Kraujo koncentracijos padidėjimas sukelia padidėjusį trombo susidarymą. Ji grasina persileisti ankstyvuoju laikotarpiu.

Kaip galite normalizuoti vertes

Jei diagnozuojama kraujo krešėjimo galimybė, būtina nedelsiant imtis priemonių patologinei būklei pašalinti. Padidėjęs agregatas gali sukelti trombozę, o sumažėjimas gali sukelti sunkų ir pavojingą kraujavimą.

Pradiniuose hiperagregacijos plėtros etapuose specialistai nurodo vaistų, kurie gali sumažinti kraują, naudojimą. Įprasta aspirinas gali susidoroti su užduotimi.

Remiantis papildomų tyrimų rezultatais, dažnai nurodoma:

  • analgetikai;
  • Novocaino blokada;
  • vaistus, kurie prisideda prie kraujagyslių išplitimo;
  • antikoaguliantai, kurie užkerta kelią greitam krešėjimui.

Kartais liaudies metodai yra ne mažiau veiksmingi. Verta prisiminti, kad toks gydymas būtinai derinamas su gydytoju.

Tarp patvirtintų receptų yra šie:

  1. Vienas valgomasis šaukštas dobilo supilkite 200 ml virinto vandens ir palikite 30 minučių. Paruošta kompozicija, sunaudota per dieną dalimis. Gydymo kursas yra vienas mėnuo.
  2. Vienodais kiekiais (arbatinio šaukštelio) imbiero ir žaliosios arbatos užpilkite pusantro litrų verdančio vandens. Įpilkite cinamono žiupsnelis. Reikalauti ketvirtadalį valandos ir imtis per 24 valandas.
  3. Kasdien gerti šviežių apelsinų sulčių. Galima maišyti lygiomis dalimis su moliūgais.

Taip pat svarbu laikytis tinkamos mitybos. Dietoje turėtų būti:

  • citrusiniai vaisiai;
  • imbieras;
  • česnakai;
  • daržovės yra raudonos ir žalios;
  • jūros gėrybės.

Dėl blogo kraujo krešėjimo draudžiama vartoti narkotikus. kad plonas kraujo skystis. Jei procesas įgavo veikiančią formą, gydymo priemonės atliekamos tik stacionariomis sąlygomis.

Iš vaistų nurodykite:

  • Emozitas;
  • Aminokapro ir traneksamo rūgštis;
  • ATP įvedimas;
  • Ditsinon.

Dietoje turi būti grikių, kiaušinių, burokėlių ir morkų, granatų, jautienos kepenų, raudonos mėsos.

Norint išlaikyti kraują normalioje būsenoje, būtina griežtai laikytis geriamojo režimo. Mažiausiai pusantro litrų gryno vandens laikoma norma per dieną. Maistas turėtų būti šviežias ir subalansuotas.

Mitybos taisyklių laikymasis - daugelio žmogaus kūno ligų prevencija. Ne mažiau svarbus vaidmuo tenka fiziniam aktyvumui. Jie prisideda ne tik prie kūno stiprinimo, bet ir visų vidaus procesų normalizavimo.

Laiku diagnozavus agregacijos parametrų nuokrypius, galima išvengti daugelio ligų ir komplikacijų. Reguliariai stebėti trombocitų agregacijos lygį.

Kas yra trombocitų agregacija?

Straipsnio paskelbimo data: 2012.09.10

Straipsnio atnaujinimo data: 1989 09 02

Straipsnio autorius: Dmitrieva Julia (Sych) - praktikuojanti kardiologė

Trombocitų agregacija yra klijavimo procesas, kuris prasideda, kai yra kraujo netekimo rizika. Jei laivas yra pažeistas, kraujo ląstelės iš karto pateks į kraujavimo vietą ir pradės laikytis kartu. Rezultatas yra kraujo krešulys, kuris blokuoja žaizdą.

Mažas trombocitų gebėjimas agliutinuoti yra kupinas patologinio kraujavimo ir didelės - trombozės ir sutrikusi kraujo tekėjimo. Šio rodiklio skaitmeninę vertę nustato laboratorija.

Kokį vaidmenį šis procesas atlieka organizme?

Apibendrinimas nėra vienintelis etapas sustojus kraujavimui. Tai tik vienas hemostazės komponentas - fiziologinių mechanizmų kompleksas, kuris palaiko kraujo skysčio būklę ir sumažina jo praradimą, kai kraujagyslių lova yra pažeista.

Jis suskirstytas į 2 tipus:

  • Kraujagyslių-trombocitų - sustabdo kraujavimą iš mažų indų. Tam pakanka mikrocirkuliacijos hemostato.
  • Koaguliacinė - suteikia didelių kraujagyslių sustojimo. Tam reikia aktyvuoti krešėjimo faktorių.

Hemostazė gali būti baigta tik tuo atveju, jei abu šie mechanizmai veikia normaliai ir tarpusavyje sąveikauja. Tada, kai laivas yra sugadintas, įsijungia visa reakcijų grandinė, kuri sukels kraujo krešulių susidarymą ir kraujavimo šaltinio užsikimšimą.

Veskite savo kraujagyslių spazmą. Jis sumažins sistolinį spaudimą paveiktame kraujyje, kuris sulėtins kraujo netekimą.

Tuomet į procesą įtraukiamos endotelio ląstelės, kurios padengia laivo sienas. Jie pradės gaminti antikoaguliantus, kurie užkirs kelią nekontroliuojamam kraujo krešulio ir prokoaguliantų augimui, kurie aktyvuos trombocitus ir padidins jų sukibimo savybes. Nuo šio momento prasidės eismo kamštis

Trombocitai skubės į žaizdos paviršių - prasidės jų sukibimas (sukibimas su indo sienele) ir agliutinacija (sukibimas).

Tuo pačiu metu kraujo ląstelės gamins:

  • veikliosios medžiagos, kurios padidins kraujagyslių sienelių spazmą, o tai sumažins kraujo tekėjimo greitį;
  • trombocitų veiksniai, sukeliantys krešėjimo mechanizmą;
  • tromboksano A2 ir nukleotidų adenozino difosfato (ADP) - klijavimo stimuliatoriai.

Pradės augti kraujo krešulys, susidedantis iš įstrigusių plokščių. Trombocitai toliau sukaups, kol krešulys uždarys indą.

Formos kamščiui būdingas mažas pralaidumas kraujo plazmoje, bet nėra patikimas. Fibrinas, netirpus baltymas, padės jį sustiprinti. Jo siūlai susukti trombocitus, sutankina suklijuotą masę - susidarys pilnas trombas.

Tuo pačiu metu, kraujo plokštelėse bus paryškintas faktorius trombosteninas, kuris tvirtai pritvirtina kištuką. Jis užblokuos kraujagyslę ir neleis prarasti kraujo.

Formuoto trombo sunaikinimą užtikrins fibrinolizės sistema, kurios pagrindinis vaidmuo yra fibrino gijų ištirpinimas. Ji taip pat įspėja dėl pernelyg didelės trombocitų agregacijos ir patologinių kamščių susidarymo visuose laivuose.

Laboratorinė diagnostika

Norint įvertinti kraujo ląstelių agregacijos aktyvumą, atliekamas laboratorinis tyrimas - agregatograma.

Pasirengimas analizei

Norint, kad analizės rezultatai būtų teisingi, jūs turite pradėti jį ruoštis po kelių savaičių. Tą dieną, kai procedūra planuojama, jūs negalite valgyti. Leidžiama gerti tik vandenį be dujų.

3 dienas iki kraujo mėginių paėmimo būtina laikytis dietos. Tai reiškia, kad česnakai, kava, ciberžolė, imbieras, alkoholis, svogūnai ir žuvų taukai - tai produktai, turintys įtakos kraujo ląstelių agregacijos aktyvumui.

Dėl tos pačios priežasties, likus 7 dienoms, kol reikės atlikti klinikinį kraujo tyrimą, turėsite atsisakyti priimti ir naudoti šiuos vaistus:

  • beta blokatoriai;
  • kalcio kanalų blokatoriai;
  • diuretikai;
  • beta laktams;
  • Aspirinas;
  • antimalariniai vaistai;
  • priešgrybeliniai preparatai;
  • antidepresantai;
  • kontracepcijos priemonės;
  • Dipiridamolis;
  • Sulfapiridazinas;
  • citostatikai;
  • vazodilatatoriai.

Pasirengimo analizei laikotarpiu turite likti ramioje atmosferoje, vengti fizinio krūvio ir uždegiminių ligų.

Kaip atliekamas tyrimas?

Tyrimui naudojamas agregometras - automatinis agregacijos analizatorius. Jis nuolat registruoja viską, kas vyksta trombocitais. Ir tada grafiškai parodo registruotus matavimus.

Išskiriama sukelta ir spontaniška agregacija. Pirmasis atliekamas sujungiant medžiagas-induktorius, antrasis - be pagalbinių aktyvatorių.

Kaip universalūs agregacijos induktoriai (UIA), yra komponentų, kurie cheminėje sudėtyje yra panašūs į junginius, esančius žmogaus kraujagyslėse, ir aktyvina trombų susidarymo procesą. Tai yra ADP, kolagenas, epinefrinas (adrenalinas) ir arachidono rūgštis.

Kai kurios laboratorijos naudoja junginius, kurie nėra organizme, bet skatina agregaciją. Pavyzdžiui, ristomicinas (ristotsetinas).

Tuo pačiu metu galima atlikti tyrimus naudojant keletą induktorių. Tokia analizė yra trijų ir penkių komponentų analizė.

Tyrimo esmė - šviesos bangų perdavimas plazmoje, praturtinta trombocitais. Kraujo trombocitų agregacijos aktyvumas nustatomas atsižvelgiant į skirtumą tarp kraujo tankio iki tankinimo proceso pradžios ir pasiekus maksimalią agregaciją.

Analizės rezultatų iššifravimas

Suvestinės normos turi dvi sienas - mažiausias ir didžiausias:

Skirtingose ​​laboratorijose rezultatai gali būti interpretuojami skirtingai. Todėl reikia sutelkti dėmesį į tas vertes, kurios pažymėtos formoje.

Paprastai agregatogramos rezultatai atitinka formą procentais. Tačiau kartais jie pateikiami grafiko pavidalu, kuris rodo šviesos perdavimo kreivę ir pažymėtą skaidymą.

Nukrypimas nuo normos mažesnėje pusėje rodo hipoagregaciją, daugeliu atvejų, hiperagregaciją.

Hipoagregacijos priežastys ir poveikis

Trombocitų hipoagregacija gali atsirasti dėl ilgalaikio antitrombocitinių preparatų, pvz., Aspirino ar jo analogų, vartojimo. Medžiaga slopina ciklooksigenazės aktyvumą. Šis fermentas yra būtinas tromboksano A2 - trombocitų klijavimo stimuliatoriaus - sintezei.

Fermento aspirino funkcijos slopinimas išlieka visą kraujo ląstelių gyvavimo laiką: apie 10 dienų.

Be aspirino turinčių vaistų suvartojimo slopinimo gali atsirasti:

  • aspirino tipo sindromas - defekto būklė ligos fone, kartu su trombocitų išsiskyrimo proceso pažeidimu antrajai agregacijos bangai;
  • mieloproliferacinė liga - nenormalus kaulų čiulpų kamieninių ląstelių augimas, dėl kurio padidėja trombocitų, leukocitų ar eritrocitų koncentracija kraujyje;
  • paveldimos kraujotakos sistemos ligos, sukeliančios pirminę trombocitopatiją;
  • antrinė trombocitopatija - padidėjęs kraujavimas, pasireiškiantis trombocitų priespaudos funkcija, kuri yra foninės patologijos komplikacija.

Trombocitų gebėjimas susitraukti žemiau normos gali sukelti rimtą sveikatos pablogėjimą ir net mirtį. Nepakankama agliutinacija veikia kraujo krešėjimą ir sukelia trombocitopeniją.

Kadangi pažeistame kraujagyslėje nėra kraujo krešulių, vidinis ir išorinis kraujavimas nesibaigia ir gali sukelti mirtį.

Hiperagregacijos priežastys ir padariniai

Fone atsiranda padidėjusi trombocitų jungtis:

  • trombofilija - nenormalus kraujo krešėjimas, kuriam būdinga padidėjusi kraujo krešulių rizika;
  • cukrinis diabetas, kuris gali sukelti trombocitų funkcijos slopinimą ir didinti krešėjimo faktorių lygį;
  • apleista aterosklerozė, sukelianti kraujo krešėjimo mechanizmo sutrikimą;
  • lipni trombocitų sindromas - paveldimas ar įgytas kraujo plokštelių polinkis į agregaciją;
  • ūminis koronarinis sindromas - išeminės širdies ligos paūmėjimas, kuris dažnai sukelia padidėjimą;
  • preeklampsija - nėštumo komplikacijos, kurias sudaro gilūs svarbių kūno sistemų veikimo sutrikimai;
  • sunkus dehidratacija.

Trombocitų hiperagregacija padidina trombozės riziką, kuri kelia pavojų paviršinių ar giliųjų venų trombozei. Atsiskyręs trombas krenta per kraujotakos sistemą ir gali sukelti plaučių emboliją, širdies priepuolį ar insultą.

Trombozę lydi skausmingas skausmas, stiprus silpnumas, patinimas ir skausmingos galūnės cianozė.

Ką daryti, kai analizėje yra nukrypimų?

Jei įtariate, kad nestandartinė trombocitų agregacijos veikla turėtų kreiptis į gydytoją ar hematologą. Gydytojas paskirs papildomų hemostatinių tyrimų sąrašą.

Hiperagregacijos gydymas

Perteklinių agregacijų gydymo pagrindas yra antitrombozinių vaistų ir kraujo skiediklių priėmimas. Pastarasis apima aspiriną. Hematologai rekomenduoja nedelsdami jį suvartoti į apsauginį gaubtą, kad būtų išvengta kraujavimo pavojaus.

Po visiškos diagnozės nustatymo:

  • antikoaguliantai, slopinantys kraujo krešėjimą - heparinas, Clexane;
  • antitrombocitiniai preparatai, slopinantys agregaciją - Aspicard, Plavix;
  • inhibitoriai, mažinantys agregaciją - Plestazol;
  • vaistai, kurie išplėsta kraujagysles;
  • Novocaininė blokada;
  • anestetikai;
  • antiangininiai vaistai (su išemine liga).

Narkotikų gydymo schema plėtojama atsižvelgiant į daugelį atskirų veiksnių, todėl ji negali būti vadinama visuotine. Preparatą, skirtą agregacijai slopinti, turėtų paskirti gydytojas, savęs gydymas yra pilnas nuokrypio pasunkėjimas ir sunkių komplikacijų atsiradimas iki mirties.

Hiperagregacijos gydymo procese turėtų būti laikomasi tinkamos mitybos. Baltymų maistas pakeičiamas daržovėmis. Mityba turėtų būti pilna su žalumynais, česnakais, apelsinais, greipfrutais, jūros gėrybėmis, šviežiomis daržovėmis. Turės pašalinti grikių, granatų ir kitų produktų, kurie prisideda prie kraujo sustorėjimo.

Būtina laikytis geriamojo režimo. Standartas - 2,5 litrų vandens per dieną. Dehidratacija sukelia vazokonstrikciją, todėl kraujas dar labiau sutirštėja.

Kartu su konservatyvia terapija galite naudoti tradicinę mediciną. Bet tik po to, kai sutinkate su tokiu gydymo metodu gydytoju, nes daugelis vaistažolių neslopina, bet sukelia kraujo krešėjimą.

Receptai saugūs liaudies gynimo būdai:

  • Užpildykite 1 s. l sumalti saldžią dobilą 200 ml verdančio vandens ir pusę valandos atidėti, kad reikalautų. Tada padalinkite kompoziciją į 4 dalis ir gėrimą per dieną. Gydymo kursas - 3 mėnesiai.
  • Malti ir panardinti į 250 ml alkoholio 1 valg. l sumaišykite peonio šaknį ir atidėkite 20 dienų. Paimkite 30 lašų 2-3 kartus per dieną kompoziciją.
  • Sumaišykite šviežiai spaustą apelsinų sultį su moliūgais lygiomis dalimis. Gerti kasdien su 100 ml.

Hipoagregacijos gydymas

Narkotikų gydymo schema (DOS) hipoagregacijai būtinai apima hemostatinių vaistų vartojimą. Gydytojas turi paskirti konkrečius vaistus ir nustatyti jų dozę.

Yra koaguliantų, turinčių tiesioginį ir netiesioginį veikimo mechanizmą. Pirmajame yra ingredientų, kurie padeda kraujo krešuliui. Pastarieji yra pagaminti vitamino K pagrindu ir gali paveikti hormonus.

Be koaguliantų, fibrinolizės inhibitoriai ir trombocitų agregacijos stimuliatoriai prisideda prie kraujo krešėjimo. Siekiant sumažinti kraujagyslių pralaidumą, gali būti imtasi askorbo rūgšties arba adoksono.

Jūs turite nustoti vartoti vaistus, turinčius antitrombocitų poveikį:

  • Aspirinas.
  • Ibuprofenas
  • Nimesila.
  • Paracetamolis.
  • Troxevasin.
  • Analgin.

Svarbus hipoagregacijos terapijos elementas yra mityba. Į meniu reikia įtraukti produktus, kurie turi teigiamą poveikį kraujodaros sistemai. Tokie yra visų rūšių raudona mėsa, subproduktai, žuvis, sūris, kiaušiniai, granatai, bananai, morkos, grikiai, paprikos, burokėliai. Pašalinkite imbiero, česnako ir citrusinių vaisių poreikį.

Piracetamo - nootropinį vaistą, kuris turi teigiamą poveikį medžiagų apykaitos procesams smegenyse ir kraujotakoje, galite vartoti.

Pasikonsultavus su hematologu, galite naudoti tradicinius gydymo metodus. Receptai:

  • Sutarkuokite šviežius burokėlius, sumalkite 1 valg. l cukraus ir palikite mišinį naktį. Ryte išspauskite skystį ir išgerkite tuoj pat.
  • Šlifuokite dilgėlinę, užpilkite 200 ml verdančio vandens ir 10 minučių pašildykite viryklėje. Atvėsinkite ir nuimkite skystį. Gerkite prieš valgį.

Vidutinė trombocitų hipoagregacija arba hiperagregacija gali būti gydoma ambulatoriškai, o hospitalizavimas yra skirtas sunkiems atvejams.

Jei pradėsime gydymą laiku, indikatorius greitai sugrįš į normalų. Priešingu atveju nukrypimas gali sukelti pavojingų komplikacijų vystymąsi. Todėl būtina reguliariai nustatyti kaupimo lygį.

28 klausimas - trombocitų agregacijos mažinimas - kas tai?

V. Kuznetsovas domisi:

Gydymo metu gydytojas atsitiktinai pažymėjo, kad sumažėja trombocitų agregacija. Ar tai pavojinga būklė? Ar galite ją išspręsti su vaistais ar liaudies metodais?

Mūsų eksperto atsakymas:

Trombocitai yra kraujo ląstelės. Jų funkcija yra apsaugoti organizmą nuo kraujo netekimo, jungiant, formuojant fibrino gijas, kurios užsidaro kraujagyslių sienelės pažeidimo vietą.

Trombocitų agregacijos sumažėjimas yra patologinė būklė, kai kraujo krešulio susidarymo trukmė yra didesnė nei normaliosios vertės. Tai padidina savaiminio kraujavimo riziką, padidina kraujo krešulių susidarymo laiką. Tai gali būti mirtina.

Paskirti įgimtą - hemofiliją - ir įgytą ligos formą. Kraujo ląstelių agregaciją įtakoja vaistai, bakterinės ar virusinės infekcijos buvimas, padidėjęs stresas.

Hipoagregacija atsiranda tokiomis ligomis:

  • inkstų patologija, šlapimo sistema;
  • įvairių etiologijų kraujo karcinomos;
  • hipotirozė;
  • anemija.

Sindromas gali būti lėtinis. Šiuo atveju nerimą keliantis kraujavimo sutrikimo požymis yra ilgas ir sunkios menstruacijos, kraujavimas.

Gydymo metodai

Terapinės taktikos grindžiamos dviem principais: kraujavimo sumažinimu, pagrindinės ligos paieška ir gydymu. Atliekant išsamų tyrimą, pacientas turi aplankyti hematologą, endokrinologą ir urologą. Jei įtariate piktybinį hipoagregacijos pobūdį, kreipkitės į onkologą.

Norėdami sumažinti kraujavimą, skiriami šie vaistai:

  • aminokaprono rūgštis;
  • Dicinas;
  • Tranexam;
  • Hemotran.

Sunkiais atvejais trombocitų masę nurodo infuzija į veną.

Gydymo metu nutraukite vaistų, mažinančių kraujo klampumą, vartojimą. Tai yra nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo, antidepresantai, Troxevasin ir kiti venotonikai.

Paciento mityba turi atitikti sveikos mitybos principus. Daugiau daržovių ir vaisių, salotų, galite pridėti dilgėlių, pipirų. Ant stalo turi būti pateikiamos mėsos raudonos veislės. Naudingas nuoviras arba cukranendrių sirupas, patiekalai iš kepenų.

Tradicinė medicina trombocitų hipoagregacijos gydymui yra neveiksminga. Todėl bet koks žolininkų receptas sutinka su gydytoju.

Trombocitų agregacija su ADP, adrenalinu, ristomicinu, kolagenu - kodėl ir kaip analizuoti?

Vienas iš pagrindinių kraujo krešėjimo sistemos mechanizmų yra trombocitų agregacija. Šis procesas yra kraujo trombocitų gebėjimas susilieti. Dėl sudėtingų biocheminių reakcijų susidaro krešulys, atkuriantis indo vientisumą.

Trombocitų agregacija - ką tai reiškia?

Pacientai, kurie nežino, kas yra trombocitų agregacija, dažnai nežino, kas yra šios ląstelės. Trombocitai yra baltos kraujo plokštelės. Jie yra mažiausi formos kraujo elementai, tačiau jie turi didelę funkciją - dalyvauti kraujo krešėjimo procese ir kraujo krešulio formavime.

Trombocitų aktyvacija yra svarbus žingsnis normalioje hemostazėje. Šio proceso metu kraujo plokštelės turi pagrindines savybes: sukibimą (gebėjimą prilipti prie paviršiaus) ir faktinį susikaupimą - ląstelių tarpusavio klijavimas. Dėl šios sudėtingos sąveikos vietoje kraujagyslių pažeidimo vietoje susidaro trombocitų kištukas.

Trombocitų agregacijos mechanizmas

Kaip nustatyta daugelio tyrimų metu, trombocitų agregacija, jos atsiradimo priežastys yra susijusios su kraujagyslių vientisumo pažeidimu. Šios reakcijos mechanizmas apima keletą etapų:

  1. Pradinis kraujagyslės spazmas, siekiant sumažinti kraujo netekimo intensyvumą.
  2. Kraujo plokštelių koncentracija pažeistos kraujagyslės sienos srityje, dalinis uždarymas - trombocitų sukibimas (pirmasis kraujo krešulių susidarymo etapas).
  3. Trombocitų praradimo dangtelio susidarymas ant pažeidimo paviršiaus.
  4. Kraujo kištuko tankis, gaunamas naudojant fibrino tromboplastino gijų. Yra trombas, kuris stabdo kraujo netekimą.

Trombocitų agregacijos faktorius

Trombocitų agregacija prisideda prie greito kraujavimo nutraukimo. Pats procesas vyksta kontroliuojant trombocitų aktyvinimo faktorių - trombocitaktyvinantį faktorių (1-0-alkil-2-acetil-CH-gliceril-3-fosforilcholinas). Ši medžiaga susidaro įvairiose kūno struktūrose (endotelio ląstelėse, leukocituose). Be to, medžiaga sintetinama šiose kūno ląstelėse:

  • stiebo ląstelės;
  • neutrofilai;
  • monocitai;
  • eozinofilai;
  • makrofagus.

Verta pažymėti, kad FAT reguliuoja normalų tokių gyvybiškai svarbių kūno sistemų veikimą:

  • imuninė;
  • širdies ir kraujagyslių sistemos;
  • reprodukcinė;
  • centrinės nervų sistemos.

Trombocitų agregacijos tyrimas

Jei yra specialių indikacijų, atliekamas trombocitų agregacijos kraujo tyrimas. Tarp jų:

  • silpnas žaizdų gijimas;
  • dažni nosies užsikimšimai;
  • per didelis patinimas.

Pats tyrimas atliekamas naudojant agregacijos induktorius ir vėlesnį reakcijos stebėjimą. Kaip medžiaga, gydytojai naudoja reagentus, kurių sudėtis panaši į natūralių trombogenų formuojančių medžiagų. Indukuota trombocitų agregacija atliekama naudojant šiuos reagentus:

  • adrenalino;
  • adenozino difosfatas (ADP);
  • ristocetinas (ristomicinas);
  • kolagenas;
  • serotonino.

Trombocitų agregacija - kaip pasirengti analizei?

Siekiant tiksliai nustatyti tokį parametrą kaip trombocitų agregacija, pasirengimas analizei turėtų būti atliekamas laikantis tam tikrų taisyklių. Prieš kelias dienas iki tyrimo datos gydytojai nutraukia paciento vaistus su acetilsalicilo rūgštimi. Indometacinas, dipirilamolis ir kiti aspirino serijos vaistai sumažina kraują, kuris veikia jo krešėjimo rodiklius.

Biologinės medžiagos, skirtos trombocitų agregacijai, rinkimas atliekamas tik tuščiu skrandžiu - paskutinis maisto suvartojimas turėtų įvykti ne vėliau kaip likus 12 valandų iki numatyto tyrimo. Gydytojai, rengdami tyrimą, rekomenduoja pašalinti riebaus maisto produktus iš dietos.

Norint atlikti objektyvią analizę, svarbu laikytis šių taisyklių:

  1. Fiziškai neįkrauti kūno kraujo donorystės išvakarėse.
  2. Prieš dieną prieš tyrimą neįtraukite kavos, nikotino, alkoholinių gėrimų.
  3. Per 15–20 minučių prieš tyrimą būkite ramūs.

Trombocitų agregacija - kaip atlikti analizę?

Analizė, tirianti trombocitų agregaciją, atliekama ambulatoriškai. Įgyvendinimui, iš paciento surenkamas veninio kraujo mėginys. Biomedžiaga yra dedama į specialų agregacijos analizatorių - aparatą, kuriame skaičiuojami suklijuoti trombocitai, atskirdami agregacijos induktorių.

Trombocitų agregacija - normalus

Kaip jau minėta, nustatant trombocitų agregacijos laipsnį, gali būti naudojami keli šio proceso induktoriai. Todėl tiesiogiai, trombocitų agregacijos greičio rodikliai gali skirtis priklausomai nuo naudojamo reagento pobūdžio. Kraujo plokštelių klijavimo imitacija yra pagaminta ant stiklo su induktoriumi. Šios medžiagos yra normalios žmogaus organizme, sukeliančios kraujo krešėjimo reakcijas. Iš vienintelio naudojamo ristomicino (ristoceino) žmogaus organizme nėra biologinių analogų. Kiekvienam induktoriui šis greitis skiriasi.

Trombocitų agregacija su ADP

Pažymėtina, kad norint gauti išsamų vaizdą ir tikslios diagnostikos tikslais, pakaitomis su keturiais induktoriais galima atlikti trombocitų agregacijos nustatymo analizę. Dažnai pirmoji yra ADP sukelta trombocitų agregacija. Paprastai šis rodiklis yra 30,8–77,8%. Kai trombocitų agregacija neatitinka šių verčių, gydytojai išskiria tokias ligų rūšis:

  • miokardo infarktas;
  • išemija;
  • cukrinis diabetas;
  • arterinė hipertenzija;
  • paveldimos genezės trombopatija;
  • smegenų kraujotakos pažeidimas;
  • trombocitopatija su hemoblastoze.

Trombocitų agregacija su adrenalinu

Trombocitų agregacijos tyrimas, naudojant adrenaliną kaip induktorių, yra informatyvus diagnostikos metodas. Šis metodas visiškai atspindi vidinį kraujagyslės regeneravimo proceso aktyvinimo mechanizmą. Standartas yra 35,0–92,5%. Rodiklio perteklius rodo hiperagregaciją, sumažėjimas rodo hipoagregaciją. Padidėjusi trombocitų agregacija yra susijusi su didele trombocitų koncentracija kraujyje, patologija, stresu, vartojant keletą vaistų.

Trombocitų agregacija su ristomicinu

Vertinant, kaip organizme atsiranda trombocitų agregacija, ristomicinas lygiagrečiai padeda nustatyti von Willebrand sindromą. Ši liga yra paveldima. Spontaninei trombocitų agregacijai, kuri lydi ligą, būdingas periodinis kraujavimas, panašus į hemofilijos.

Tačiau dėl šios patologijos kraujavimas yra ilgesnis, nes pacientas vienu metu pažeidžia visus tris hemostazės vienetus. Gydytojai taip pat gali naudoti analizę su ristomicinu vertindami antiaggregantų terapijos veiksmingumą, pasirinkdami tinkamą vaisto dozę. Paprastai vertės turėtų būti nuo 56–167%.

Trombocitų agregacija su kolagenu

Dažnai gydytojai negali tiksliai nustatyti, kuris iš kraujo krešėjimo etapų pažeidžiamas: sukibimas ar trombocitų agregacija - bandymas su kolagenu padeda tai nustatyti. Jei, atlikus tokį tyrimą, gydytojai nustato daugiau nei nustatytos normos, tai rodo sukibimo proceso gedimą. Trombocitai paprastai negali pritvirtinti ant pažeistų kraujagyslių endotelio, todėl kraujavimas ilgą laiką nesibaigia.

Patologijos buvimą lemia parametrų reikšmių nenuoseklumas su nustatyta norma. Atliekant tyrimą su kolagenu, trombocitų agregacija turėtų būti 46,5–93,2%. Šių verčių viršijimas arba parametro sumažinimas rodo:

  • trombopatija;
  • hemoblastozė;
  • širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimas.

Trombocitų hiperagregacija

Terminas "hiperagregacija" medicinoje reiškia padidėjusią trombocitų agregaciją. Kad suprastumėte šį sutrikimą, gydytojai nurodo šiuos pagrindinius simptomus:

  • tirštėjimo kraujotaka;
  • kraujo tekėjimo per laivą greitis sumažėjo;
  • stagnacija.

Panašios patologijos pacientai dažnai skundžiasi padidėjusia edema. Jis nėra susijęs su dienos laiku ir yra pastebimas beveik nuolat. Pirštų ir rankų nejautrumas jaučiamas epizodiškai. Kraujo krešėjimo sutrikimai hiperagregacijos kryptimi gali išsivystyti keliomis patologinėmis sąlygomis, įskaitant:

  • kraujagyslių aterosklerozė;
  • cukrinis diabetas;
  • leukemija;
  • Virškinimo trakto ar inkstų onkologija;
  • limfogranulomatozė;
  • sepsis;
  • pašalinus blužnį.

Vien tik kraujo krešėjimas padidina sutrikimų, tokių kaip:

  • insultas;
  • miokardo infarktas;
  • trombozė;
  • staiga mirtis dėl aortos užsikimšimo su laisvu trombu.

Trombocitų kaupimasis

Kai analizė parodė „sumažintą trombocitų agregaciją“, tai reiškia, kad jų skaičius arba sudėtis yra sutrikusi. Tokia būklė neigiamai veikia kraujo krešėjimo procesą, dėl kurio gali atsirasti dažnas vidinis kraujavimas. Trombocitų agregacijos mažinimui reikia ypatingo dėmesio, tinkamo gydymo paskyrimo. Šį pažeidimą gali sukelti:

  • narkotikų vartojimas;
  • endokrininiai sutrikimai;
  • autoimuninės ligos;
  • alerginės reakcijos;
  • virusų.

Trombocitų agregacija nėštumo metu

Siekiant išvengti trombozės rizikos, nėščioms moterims nustatomas trombocitų agregacijos tyrimas. Šiuo atveju gydytojai atsižvelgia į fiziologinį kraujo krešėjimo faktorių padidėjimą. Tokiu būdu organizmas pasirengęs galimai kraujo netekimui pristatymo metu. Pernelyg didelis perviršis rodo didelę trombozės riziką. Be to, ši sąlyga kupina ankstyvo gimdymo ar persileidimo. Dėl saugaus nėštumo eigos gydytojai stebi, kaip pasikeičia trombocitų agregacijos, nėštumo norma turi būti 30–60%.

Trombocitų agregacija kaip kraujo krešėjimo faktorius

Trombocitų agregacija pagal pavadinimo logiką yra jų derinys, siekiant sustabdyti kraujavimą. Tačiau tai tik vienas, nors ir svarbus kraujo krešėjimo faktorius, turintis skaitinę vertę.

Pagrindinė trombocitų funkcija yra dalyvauti kraujagyslių-trombocitų (mikrocirkuliacijos) mechanizme, siekiant sustabdyti kraujavimą, ty sukurti kamštį (trombą), kuris uždarytų kraujagyslių sienelės angą dėl žalos. Trombų susidarymas atsiranda dėl adhezijos (sukibimo su pažeistomis kraujagyslių sienelėmis) ir trombocitų agregacijos.

Kaip įprasta, yra normų gebėjimo agreguoti trombocitus, kuriuose ląstelių klijavimas turi teigiamą vaidmenį. Tačiau kai kuriais atvejais trombocitų agregacija gali turėti neigiamą vaidmenį, nes sutrikdant svarbių organų ląstelių mitybą, susidarant kraujo krešuliams.

Kas yra trombocitų agregacija?

Šio tipo hemostazė būdinga mažiems laivams, turintiems mažą kalibravimą ir žemą kraujospūdį. Didesniems indams būdingas krešėjimo mechanizmas, ty kraujo krešėjimo aktyvinimas.

Hemostatinė sistema ir kraujo krešėjimas

Hemostazė yra organizmo fiziologinių procesų kompleksas, dėl kurio išsaugoma kraujo agregacinė būsena ir sumažėja kraujo netekimas, pažeidžiant kraujagyslių dugno vientisumą.

Šios sistemos veikimo sutrikimai gali pasireikšti kaip hemoraginės būsenos (padidėjęs kraujavimas) ir trombozė (tendencija sudaryti mažus kraujo krešulius, kurie trukdo normaliam kraujo tekėjimui dėl padidėjusio trombocitų agregacijos).

Norint sustabdyti kraujavimą mažo kalibro kraujagyslėse, pakanka mikrocirkuliacijos mechanizmo kraujavimui sustabdyti. Didesnių kraujagyslių kraujavimas nutraukiamas neįjungus kraujo krešėjimo sistemos. Tačiau būtina suprasti, kad pilnas hemostazės palaikymas galimas tik esant normaliam abiejų mechanizmų veikimui ir sąveikai.

Atsakant į laivo sugadinimą:

  • kraujagyslių spazmas;
  • atsikratyti pažeistų endotelio ląstelių, dengiančių kraujagysles iš vidaus, VWF (von Willebrand faktorius);
  • pradėti koaguliacijos kaskadą.

Endoteliocitai - endotelio ląstelės, padengiančios vidinį indo paviršių, gali gaminti antikoaguliantus (ribojančius trombų augimą ir kontroliuoti trombocitų aktyvumą) ir prokoaguliantus (aktyvinti trombocitus, skatinant jų pilną sukibimą). Tai yra: Villebrando faktorius ir audinių faktorius.

Tai reiškia, kad po spazmo, atsiradusio reaguojant į kraujagyslių sužalojimą, ir prokoaguliantai buvo paleisti, prasideda aktyvus trombocitų kamščio kūrimo procesas. Visų pirma, trombocitai pradeda prilipti prie pažeistos kraujagyslių dalies dalies (lipnių savybių pasireiškimas). Tuo pačiu metu jie išleidžia biologiškai aktyvias medžiagas, kurios prisideda prie kraujagyslių spazmo stiprinimo ir kraujo tiekimo sumažėjimo pažeistoje srityje, taip pat išskiria trombocitų faktorius, kurie sukelia krešėjimo mechanizmą.

Tarp trombocitų išskiriamų medžiagų būtina išskirti ADP ir tromboksaną A2, kurie skatina aktyvią trombocitų agregaciją, t. Dėl to trombas pradeda sparčiai augti. Trombocitų agregacijos procesas tęsiasi tol, kol susidaręs krešulys pasiekia pakankamą kalibravimą, kad uždarytų inde suformuotą angą.

Kartu su trombo susidarymu, dėl koaguliacijos sistemos darbo, fibrinas išsiskiria. Šio netirpiojo baltymo siūlai glaudžiai treniruoja trombocitus, sudarančius pilną trombocitų kištuką (fibrino-trombocitų struktūrą). Be to, trombocitai išskiria trombosteiną, kuris prisideda prie mėgintuvėlio sumažėjimo ir tvirtos fiksacijos ir jo transformacijos į trombocitų trombą. Tai laikina konstrukcija, kuri tvirtai padengia sugadintą laivo dalį ir neleidžia prarasti kraujo.

Fibrinolizės sistema atlieka tolesnį susidariusio kraujo krešulio sunaikinimą, jo augimo apribojimą ir mažų kraujo krešulių susidarymo prevenciją (padidėjusi trombocitų agregacija).

Kraujo tyrimas trombocitų agregacijai

Jei būtina įvertinti trombocitų funkcinį aktyvumą, analizė atliekama su jų sukelta agregacija - agregatograma. Iš tiesų, šis tyrimas leidžia grafiškai parodyti trombocitų gebėjimą aktyviai sukibti ir susikaupti.

Agregatograma atliekama naudojant specialų automatinį agregometrą. Analizė atliekama po to, kai paciento trombocitų turinčioje plazmoje pridedama agregacijos stimuliatorių.

Trombocitų agregacijos induktoriai skirstomi į:

  • silpnas (adenozino difosfatas (ADP) mažomis dozėmis, adrenalinas);
  • stiprus (didelės dozės ADP, kolagenas, trombinas).

Paprastai atliekama trombocitų agregacija su ADP, kolagenu, adrenalinu ir ristomicinu (antibiotikas ristotsetinas). Trombocitų aktyvumo tyrimas dalyvaujant ristocetinui yra svarbus tyrimas paveldimos hemoraginės trombocitopatijos (von Willebrand ligos ir Bernard-Soulier sindromo) diagnozėje.

Esant tokioms sąlygoms, trombocitų agregacija sutrikusi po aktyvinimo ristocetinu. Kitų induktorių (kolageno, ADP) aktyvacija veikia.

Analizės rengimo taisyklės

Prieš valandą prieš analizę draudžiama rūkyti. Per pusvalandį, prieš pradėdami vartoti medžiagą, pacientas turi būti ramioje vietoje.

Apie paciento vartojamus vaistus turi būti informuojamas gydantis gydytojas ir laboratorijos darbuotojai. Didelė antikoaguliantų koncentracija gali sumažinti trombocitų agregaciją. Antitrombocitiniai preparatai labai sumažina visų tipų trombocitų agregacijos aktyvavimą. Prieš treniruotę reikia nutraukti antitrombocitinių preparatų vartojimą, o prieš nesteroidinius vaistus - bent tris dienas.

Taip pat sutrikdyti trombocitų agregaciją:

  • didelės diuretikų (furosemido) ir beta laktamų (penicilino, cefalosporinų) dozės, t
  • beta adrenoblokatoriai (propranololis),
  • vazodilatatoriai,
  • kalcio kanalų blokatorių
  • citostatikai,
  • priešgrybeliniai vaistai (amfotericinas B),
  • antimalariniai vaistai.

Jie taip pat gali šiek tiek sumažinti trombocitų agregacijos suvartojimą:

Indukuota trombocitų agregacija. Dekodavimas, norma ir patologija

Dažniau tyrimų rezultatai registruojami procentais. Įprastas trombocitų agregavimas su:

  • ADP 5,0 µmol / ml - nuo 60 iki 90;
  • ADP 0,5 µmol / ml - iki 1,4 - 4,3;
  • adrenalinas - nuo keturiasdešimt iki septyniasdešimt;
  • kolagenas - nuo penkiasdešimt iki aštuoniasdešimt;
  • ristocetinom - nuo penkiasdešimt penkių iki šimto.

Reikia prisiminti, kad:

  • ristomitsinom aktyvinimas yra netiesioginis von Willebrand faktoriaus veiklos atspindys;
  • ADP - trombocitų agregacijos aktyvumas;
  • kraujagyslių endotelio kolageno vientisumo indukcija.

Įvertinimas procentais rodo plazmos perdavimo laipsnį po to, kai prie jo pridedamas agregacijos induktorius. Trūksta trombocitų plazmos šviesai perduoti - 100%. Priešingai, trombocitų turinti plazma - daugiau kaip 0%.

Apibendrinimas nėštumo metu

Normalus trombocitų agregavimas nėštumo metu svyruoja nuo trisdešimt iki šešiasdešimt procentų. Paskutiniame trimestre gali būti pastebimas nedidelis trombocitų agregacijos padidėjimas.

Vertybių sumažėjimas rodo didelę kraujavimo riziką gimdymo metu ir pastebimą trombozės rizikos padidėjimą po gimdymo, taip pat galimą vaisiaus persileidimą (samoortų grėsmę).

Indikacijos analizei

  • hemoraginiai sutrikimai (padidėjęs kraujavimas);
  • trombofilija (krešėjimo sutrikimas su padidėjusia trombozės rizika);
  • sunki aterosklerozė;
  • diabetas;
  • prieš atliekant chirurgines intervencijas;
  • nėštumo metu;
  • stebint antikoaguliantų ir antitrombocitų terapijos veiksmingumą.

Be to, šis tyrimas svarbus diagnozuojant paveldimą hemoraginę trombocitopatiją.

Padidėjusi trombocitų agregacija. Priežastys

Tokie analizės pažeidimai yra būdingi:

  • trombofilija (koaguliacijos sutrikimas, pasižymintis polinkiu sudaryti kraujo krešulius);
  • CHD;
  • Diabetas (diabetas);
  • sunki aterosklerozė;
  • ACS (ūminis koronarinis sindromas);
  • piktybiniai navikai;
  • klampus trombocitų sindromas;
  • sunki dehidratacija (dehidratacija trombofilija).

Dažniausiai kraujo krešuliai susidaro giluminėse galūnių venose. Liga pasireiškia kojų skausmu, padažnėjusiu pėsčiomis, nuovargiu, patinimu, apatiniu ir cianoze.

Pradinė trombozė daugiausia paveikia gastrocnemius raumenų venus, o tada, kai liga progresuoja, trombas plinta didesnis, turintis įtakos kelio, klubo ir dubens regionui. Trombozės plitimas ir trombo dydžio padidėjimas padidina plaučių tromboembolijos riziką.

Sumažinimo priežastys

Sumažinimas yra tipiškas:

  • aspirino tipo sindromas;
  • mieloproliferacinės ligos;
  • gydymas vaistais, kurie mažina trombocitų agregaciją;
  • uremija.

Su von Willebrand'o liga (pasireiškia nosies, virškinimo trakto, gimdos kraujavimas, raumenų kraujavimas su traumomis, lengvos hematomos) bus:

  • labai sutrikusi ristocetino aktyvacija;
  • išlieka ADP, kolageno ir adrenalino indukcija;
  • von Willebrand faktoriaus trūkumas.

Bernard-Soulier sindromas (gausus kraujavimas iš burnos gleivinės, nosis, ilgas kraujavimas iš žaizdų, hemoraginis bėrimas, didelės hematomos) taip pat pasižymi staigiu trombocitų aktyvacijos sumažėjimu ristomicinu, išlaikant normalią ADP indukciją ir tt Šioje ligoje von Willebrand faktoriaus aktyvumas yra normalus.

Glantsmano trombastenija pasireiškia kraujavimuose sąnariuose, ilgą kraujavimą iš žaizdų, hemoraginį išbėrimą, sunkius nosies gleivius. Agregatogramoje - staigus ADP, adrenalino ir kolageno trombocitų aktyvacijos sumažėjimas. Indukcija su ristomicinu netrukdo.

Viskot-Aldricho sindromo metu pasireiškia trombocitopenija, egzema ir dažnai pūlingos infekcijos. Analizėms būdingas sumažėjęs reakcija su kolagenu, adrenalinu ir antrosios bangos su ADP nebuvimu.

Trombocitų agregacija: koncepcija, kraujo analizė, anomalijos, niuansai

Trombocitų agregacija - kraujo plokštelių troškimas, megakariocitų likučiai, vadinami Bitstsotseroo trombocitais ar plokštelėmis, „jautrus“ avarinę situaciją, kartu su kraujo netekimu, kad susitiktų taip, kad kitų „likvidatorių“ (dalyvaujančių ar susidariusių šiame procese) pagalba uždarytų laivo žalą.

Maža žaizda, pažeidžianti mažų laivų vientisumą, paprastai (jei viskas yra tinkama su hemostazės sistema) nėra rimta problema. Nuo žaizdos tekantis kraujas sustoja po tam tikro laiko, ir tokiais atvejais žmonės, neigdami jų dalyvavimą, sako: „Jis sustojo“. Ir, žinoma, ne visi žino apie tokį procesą, kaip trombocitų agregacija, kuri atlieka svarbų vaidmenį sustabdant kraujavimą ir užkertant kelią organizmui brangiam skysčio praradimui.

Trombocitų agregacija yra vienas iš kraujavimo sustabdymo etapų

Tokiam tariamai truputį, nes kraujavimas iš kraujagyslių kraujagyslių (arteriolių, venulių, kapiliarų) yra sudėtingi, nuosekliai tekantys procesai:

  • Atsakydamas į žalą, mikrocirkuliacinių kraujagyslių spazmus ir taip iš dalies trukdo laisvam kraujo tekėjimui;
  • Kraujo plokštelės - trombocitai skubėja į avarijos vietą, kuri yra pritvirtinta prie pažeistos zonos, bandant uždaryti atotrūkį (trombocitų sukibimą);
  • Trombocitų skaičius žalos vietoje sparčiai auga (kaupimasis), jie pradeda kauptis ir formuoja konglomeratus - atsiranda trombocitų agregacija, kuri yra pradinis, bet labai svarbus kraujo krešulių susidarymo etapas;
  • Dėl kraujo plokštelių agregacijos susidaro laisvi trombocitų kamščiai (negrįžtama trombocitų agregacija), nors šis kištukas yra tvirtai priklijuotas plazmoje, bet nėra labai stabilus ir patikimas - tiesiog prisilietimas ir kraujas teka iš naujo;
  • Kraujo krešulys, paveiktas trombocitų (tromboplastino) kontraktuojamo baltymo, yra suspaustas, fibrino siūlai daro tankų kraujo krešulį, kuris stabdo kraujavimą (trombino trombo atsitraukimą).

kraujo krešulių susidarymo etapai

Akivaizdu, kad trombocitų agregacija nėra galutinis kraujavimo sustabdymo etapas, tai yra tik vienas iš proceso etapų, tačiau tai nėra mažiau svarbi. Kaip ši reakcija bus vykdoma, kokie komponentai yra įtraukti į šį skyrių, bus aprašyta tolesniuose skyriuose, tačiau pirmiausia turėtumėte informuoti skaitytoją, kad trombocitų agregacija, atliekanti apsauginę funkciją sveikiems žmonėms, gali turėti neigiamą poveikį. Trombocitai ne visada elgiasi tokiu būdu - sėdėdami tyliai ir ramiai, jie greitai aktyvuojami, priklijuojami prie kraujagyslių sienelių ir prireikus priklijuojami vienas prie kito (jei kraujagyslė, iš kurios yra pažeista kraujo kraujagyslė).

Padidėjęs trombocitų agregavimas reiškia pernelyg intensyvų šių kraujo plokštelių veikimą, kai jie yra be reikalo aktyvuojami (nesant kraujavimo), susilieja ir tokiu būdu prisideda prie kraujo krešulių susidarymo, kurie nereikalingi organizmui, kurie vėliau, judantys palei kraujotaką, uždengia kraujagyslę ir sutrikdo gyvybinių audinių mitybą. Tai gali atsitikti bet kurioje vietoje: kraujagyslėse, tiekiančiose kraują į širdį (miokardo infarktas), plaučiuose (plaučių infarktas), smegenyse (išeminiu insultu) ir tt, antitrombocitinių preparatų vaistų formos yra taip plačiai nustatytos šių patologinių ligų profilaktikai ir gydymui.

Pirmaujančių arterijų tromboembolija dažnai liūdna, bet viskas prasidėjo nuo smulkmenų - su spontaniška trombocitų agregacija, bet, deja, kai tokia svarbi (agregacijos) funkcija dėl kokių nors priežasčių jau patologiškai pasikeitė...

Trombocitų agregacija kraujo tyrime

Trombocitų agregacijos tyrimui ląstelės sukuriamos artimos natūraliai (kraujotakoje). Bandymai atliekami su stiklu, naudojant indukcines medžiagas, kurių koncentracija yra tam tikra koncentracija (indukuota trombocitų agregacija), kurios paprastai dalyvauja šiame procese gyvame organizme (in vivo), kuriam kraujavimo stimuliuojama trombocitų agregacija (ADP, kolagenas, trombinas) adrenalino). Atskirose analizės laboratorijose naudojamos medžiagos, kurios nėra organizme, bet turi galimybę sukelti agregaciją, pavyzdžiui, ristomiciną (ristotsetiną). Pažymėtina, kad kiekvienam induktoriui yra jų normalių verčių ribos, kurias galima rasti žiūrint į stalą. Tačiau tik norint susipažinti, nes šis rodiklis yra tik preliminarus, jis gali išplėsti ar susiaurinti jos taikymo sritį įvairiose laboratorijose - tai priklauso nuo kiekvienos QDL pamatinės vertės.

Lentelė: trombocitų agregacijos pajėgumo norma priklausomai nuo induktoriaus medžiagos

Ypač svarbi diagnozuojant patologines ligas (ypač širdies ir kraujagyslių ligas) yra spontaniškas trombocitų agregavimas (CAT), kai pernelyg daug tarpusavyje priklijuotų kraujo plokštelių per kraujagysles laisvai cirkuliuoja ir sukelia daugybę sutrikimų, o tai pirmiausia atsiranda mikrocirkuliacijos zonoje. :

  1. Spontaninė trombocitų agregacija ilgą laiką gali sukelti kraujagyslių sienelių pokyčius (ypač mikrovaskuliariniuose induose);
  2. SAT sukuria sąlygas trombocitų gebėjimui sudaryti agregatus, taip padidindama širdies ir kraujagyslių patologijos, jos progresavimo ir rimtų komplikacijų bei pasekmių atsiradimo riziką.

Dažniausiai spontaninė trombocitų agregacija laboratorinėmis sąlygomis lemia:

  • Trombocitų suspensijų optinio tankio matavimas;
  • Morfologinis (vizualinis) agreguotų kraujo trombocitų įvertinimas.

Siekiant diagnozuoti ir nustatyti nosologinę trombocitopatijos formą, neabejotinai geriau naudoti specialias šiuolaikines įrangą - agregometrus (optinius, įrašant trombocitų agregaciją plazmoje, kurią jie praturtino, arba konduktometrinį, kuris matuoja šį rodiklį visame kraujyje). Šie prietaisai nuolat registruoja viską, kas atsitinka su kraujo trombocitais, ir tada parodo jų matavimus grafiškai (kreivė - agregatograma), tačiau tokie diagnostiniai metodai yra gana patikimi, tačiau jie yra sunkūs ir reikalauja daug tyrimų plazmoje.

Nenormalumas sukelia problemų nėštumo metu

Tiek mažas, tiek didelis agregacijos gebėjimas yra vienodai blogi. Atsižvelgiant į tai, esant tam tikroms aplinkybėms, kai trombocitų agregacija gali būti padidinta arba sumažinta, palyginti su norma, kraujo tyrimas, kuris apskaičiuoja šį rodiklį, tampa privalomas.

Viena iš šių aplinkybių yra vaisingo amžiaus moterų tyrimas, nes akušerijoje trombocitų agregacijos gebėjimas iš normos dažnai turi blogų pasekmių. Nėštumo laikotarpiu moters organizmas ilgą laiką pradeda ruoštis artėjančiam kraujo netekimui, todėl krešėjimo rodikliai šiek tiek padidėja, tačiau pastebimas nedidelis padidėjimo laipsnis, kuris jokiu būdu neturėtų rodyti hiperagregacijos.

Padidėjęs trombocitų agregavimas gali sukelti trombozę, bet, kita vertus, jei jis sumažėja, yra kraujavimo pavojus. Dėl palankios nėštumo eigos - reikia vidutinio...

Trombocitų agregacijos dažnumas nėštumo metu paprastai yra - nuo 30 iki 60% (nepriklausomai nuo medžiagos, naudojamos kaip induktorius), ir vėl: viskas yra apytikslė - rezultatai turėtų būti nustatyti laboratorijoje, kuri atliko analizę, kurioje ekspertai juos palygina su pamatinėmis vertėmis ir pranešti apie nukrypimus, jei tokių yra. Tik tokiais atvejais galima tikėtis, kad nekyla hiperegijos su hiperagregacija ir išvengti trombozės bei kraujavimo.

Trombocitų agregacija su induktoriais

Kraujo tyrimas, kuriuo nustatomas trombocitų lygio agregacijos gebėjimas, turėtų būti atliekamas vienu metu su keliais induktoriais (iš jų turėtų būti bent keturi), kad būtų žinoma, kokiu proceso lygmeniu atsiranda gedimas.

Kraujo plokštelės sujungimas su ADP

Atliekamas trombocitų agregacijos su ADP tyrimas, siekiant nustatyti spontanišką trombocitų agregaciją arba trombozinių ligų diagnozę, atsirandančią tam tikroje patologijoje:

  1. Atherosclerotic procesas;
  2. Hipertenzija;
  3. IHD, miokardo infarktas;
  4. Smegenų kraujotakos pažeidimas;
  5. Diabetas;
  6. Hiperlipoproteinemija (lipidų profilio pokyčiai, padidėjęs mažo tankio lipoproteinas, padidėjęs aterogeniškumas);
  7. Paveldima trombatija;
  8. Trombocitopatija, susijusi su hemoblastoze;
  9. Vartojant atskirus vaistus, kurie gali slopinti trombocitų ląstelių aktyvumą.

Nukrypimas žemyn suteikia:

  • Glantsmano trombastenija (paveldima patologija, atsiradusi dėl fibrinogeno ir glikoproteino IIb-IIIa membranos receptoriaus nebuvimo arba defekto);
  • Esminis atrombiumas (skiriasi nuo trombozės, kai nevisiškai pažeidžia trombocitų funkcinius gebėjimus);
  • Wiskott-Aldricho sindromas (retas recesyvinis susirgimas, susijęs su grindimis, kuriam būdingas formos pasikeitimas ir ląstelių dydžio sumažėjimas);
  • Aspirinopodobny sindromas (patologija, susijusi su "išlaisvinimo reakcijos" pažeidimu ir antruoju agregacijos etapu);
  • Trombocitopatija ureminio sindromo atveju;
  • Antrinė trombocitopatija (su hemoblastoze, hipotiroze, gydymu antitrombocitais, NVNU - nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo, antibiotikai, diuretikai ir kraujospūdį mažinantys vaistai).

Veikimo padidėjimas pastebimas, kai

  • Viskozi trombocitų sindromas (polinkis į sukibimą, padidėjusi trombocitų agregacija);
  • Koaguliacijos sistemos trombocitų junginio ląstelių aktyvavimas, kurį sukelia įvairūs veiksniai: psichoemocinis stresas, vaistai, imuninių kompleksų susidarymas dėl konkrečių priežasčių ir pan.;
  • Atsparumas acetilsalicilo rūgščiai.

Sukeltas agregavimas su kolagenu

Nukrypimas nuo normos, kai naudojama reakcija su kolagenu, gali reikšti, kad pažeidimai atsiranda esant sukibimo lygiui. Rodikliai paprastai mažėja tuo pačiu patologija kaip ir mėginiuose su ADP. Padidėjusi trombocitų agregacija stebima klampių trombocitų sindromo ir įvairių kilmės vaskulito.

Trombocitų agregacijos nustatymas mėginyje su adrenalinu

Tyrimo ristocetin-kofaktoriaus aktyvumas

Šio rodiklio reikšmės atspindi von Willebrand faktoriaus aktyvumą, bandymas daugiausia naudojamas diagnozuoti tą patį pavadinimą.

Pažymėtina, kad atliekant šį bandymą naudojant induktorius yra naudinga ne tik nustatyti kraujo trombocitų gebėjimą susikaupti. Šie tyrimai leidžia įvertinti antitrombocitinių preparatų veiksmingumą gydymo metu ir suteikia galimybę pasirinkti tinkamą vaistų dozę.

Informacija smalsiems

Tuo tarpu skaitytojas teisingai gali paneigti, kad, pradėjęs temos aprašymą su analizėmis, jų normų variantais ir patologiniais pokyčiais, autorius pernelyg mažai pasakojo apie pačias kraujo plokšteles, jų funkcijas ir elgesį kraujavimo stimuliuojamos agregacijos metu. Tekste nenurodomi trombocitų aktyvinimo mechanizmai, nepaaiškinama visų ląstelių klijavimo reakcijų esmė ir hemostatinio kamščio formavimas.

Visa tai galima lengvai ištaisyti suteikiant didesnio susidomėjimo žmonėms galimybę sekti visą procesą, aprašytą žemiau esančiuose skyriuose, nuo pat pradžių iki galo, savarankiškai suprasti atskirus subtilumus ir pabrėžti kiekvieno reakcijos komponento svarbą.

Svarbus trombocitų vaidmuo

Trombocitai yra labai svarbūs įgyvendinant kraujagyslių trombocitų hemostazę, kuri atsispindi proceso pavadinime. Apskritai jų funkcijos yra išspręsti šias užduotis:

  1. Kraujo plokštelės, atliekančios angiotrofinę funkciją, palaiko mažų kalibruotų indų sienų normalų struktūrą ir funkcinius gebėjimus;
  2. Turintys adhezijos agregavimo gebėjimus, kurie susideda iš to, kad ląstelės surenkamos į „polius“ ir priklijuojamos į pažeistas kraujagyslių vietas (sukibimą), greitai susidaro hemostatinis kamštis (trombocitų agregacija), jie gali sustabdyti mažą kraujavimą per 1–2 minutes;
  3. Kraujo plokštelių užduotys apima sužeistų hemokapiliarų spazmų išlaikymą tinkamu lygiu - šios ląstelės neleidžia indams atsipalaiduoti, nes tai sukels padidėjusį kraujavimą;
  4. Trombocitai yra ne tik esantys, bet ir aktyviai dalyvauja krešėjimo procesuose, be to, veikia fibrinolizės reakciją.

Trombocitų sukibimo ir agregacijos funkcijos yra neatskiriamai tarpusavyje susijusios ir sujungtos į vieną - adhezinę agregaciją (šis kraujo ląstelių gebėjimas aptiktas metų pabaigoje iki paskutiniojo - 9 a.). Faktas yra tas, kad trombocitų kištukas pradeda formuotis dar prieš momentą, kai trombocitai atvyko į vietą ir pradėjo laikytis kraujagyslių sienelių pagrindo membranos.

Nors trombocitų pritvirtinimas prie kapiliarų sienelių padeda skirtingiems jungiamojo audinio komponentams, kolagenas yra pripažįstamas kaip pagrindinis kraujagyslių trombocitų hemostazės etapo stimuliatorius.

Pakeitus „išvaizdą“ - įgykite naujų galimybių

Įdomu tai, kad kraujo plokštelės, „išmokusios“ apie avarinę situaciją organizme, prieš atvykstant į incidento vietą, pradeda intensyviai pasiruošti:

  • Antrosios dalies frakcijoje jie keičia savo išvaizdą: nuo plokščių disko formos ląstelių jie virsta sferinėmis formomis, išmeta pseudopodijas (ilgus procesus, kurie anksčiau nebuvo ir kurie skubiai reikalingi, kad priliptų prie audinio ir sujungtų vienas su kitu);
  • Į sugadintą laivą trombocitai atvyksta visiškai įsijungę, ty gerai paruošti sukibimui ir agregacijai, todėl juos prijungti prireikia iki 5 sekundžių.
  • Tuo pačiu metu kraujo apytakoje tuščiosios eigos cirkuliuojančios trombocitai nesėdi, ieško ir greitai suranda savo bičiulius, susirenka į grupes (nuo 3 iki 20 ląstelių) ir susilieja kartu su konglomeratais;
  • Konglomeratai siunčiami į pažeistą zoną, kad būtų galima prisijungti prie trombocitų, kurie buvo pirmieji (iš pradžių prilipę), kad atvyktų į sceną ir priliptų prie ekspozicinės bazinės membranos.

Visi šie trombocitų veiksmai atliekami siekiant labai greitai padidinti hemostatinį kamštį, kuris per trumpą laiką (nuo 1 iki 3 minučių) sugebės uždaryti bet kokį mikrovaskuliaro kraujagyslės atotrūkį, kad būtų sustabdytas kraujavimas.

Už agregacijos yra sudėtingas biocheminis procesas.

Adhezija ir trombocitų agregacija nėra tokia paprasta reakcija, kokia gali atrodyti iš pirmo žvilgsnio. Tai sudėtingas daugiapakopis biocheminis procesas, apimantis įvairius egzogeninius (išorinius) ir endogeninius (vidinius, atsirandančius iš pačios plokštelės) veiksnių: reakcijos stimuliatoriai, energijos suvartojimas, reikšmingas Bitscotsero plokštelių restruktūrizavimas. Pavyzdžiui, von Willebrand faktorius (glikoproteinas, kraujo trombocitų adhezijos prie kolageno plazmos kofaktorius) yra būtinas tinkamam trombocitų funkcionavimui, jo gamyba vyksta kraujagyslių sienelėse. Taigi, trombocitai, judantys per kraujagysles, sukaupia šį glikoproteiną ateityje, įdėdami jį į savo granules, kad prireikus (kai bus suaktyvintas) jį išleistų į aplinką.

Trombocitų agregacija neįmanoma be daugelio stimuliatorių, kurie susiję su reakcijos pradžia:

  1. Kolagenas - pagrindinis trombocitų sukibimo stimuliatorius;
  2. ADP - šis komponentas prisiima pagrindinį vaidmenį pirmajame agregacijos etape: pirma, nedideliais kiekiais ADP išsiskiria iš sužeistų laivo sienelių ir raudonųjų kraujo kūnelių (eritrocitų), kurie taip pat yra avarijos vietoje. Vėliau, su šiuo stimuliatoriumi, pačios Bitscocororo plokštelės (ATP → ADP) aprūpina hemostazės zoną, kuri turėjo laiko iš pradžių prilipti ir aktyvuoti (trombocitams būdinga „atpalaidavimo reakcija“);
  3. Lygiagrečiai su ADP, kiti agregatoriai agregatai, adrenalinas ir serotoninas išsiskiria iš trombocitų granulių, kraujo plokštelėse aktyvuojami membraniniai fermentai, prisidedantys prie galingų reakcijos stimuliatorių, arachidono rūgšties (C20H32Oh2) ir jo dariniai, tarp kurių yra aktyviausia agreguojanti medžiaga - tromboksanas;
  4. Prostaglandinų sistema yra reikšmingas ryšys reguliuojant trombocitų agregacijos gebėjimus: aktyviame režime vyksta prostaglandinų endoperexidų endotelio ir lygiųjų raumenų ląstelės, jie taip pat gali virsti tromboksanu. Tačiau paskutiniame agregacijos etape, kai nebėra būtina, šios medžiagos keičia kryptį ir pradeda teikti prostaciklino vazodilatatorių (SGN).2), plečia kraujagysles ir labai slopina trombocitų agregaciją;
  5. Užbaigiant intraplatulio faktorių „atpalaidavimo reakciją“, stiprinant ir didinant hemostatinio vamzdžio stiprumą su fibrinu, yra labai stiprus agregavimo agentas - trombinas, jis gali sukelti agregaciją dozėse, kurios yra menkos, palyginti su tomis, kurios reikalingos kraujui krešėti.

Žinoma, šie mechanizmai yra tam tikro profilio gydytojų dėmesio zonoje, tačiau jie gali dominti ypač įdomius skaitytojus, kurie nustatė tikslą gerai suprasti sudėtingas trombocitų hemostazės reakcijas. Be to, toks įvadas padeda suprasti daugelio ligų, susijusių su kraujavimo sutrikimais, kilmę šiame etape.

Pažeidžiamumas

Kai kurių trombocitų hemostazės dalių pažeidimai sudaro keletą patologinių ligų (paveldimų ir įgytų).

Labiausiai pažeidžiama „išsiskyrimo reakcija“ pasirodė esanti labiausiai pažeidžiama trombocitų agregacijos mechanizme, be to, ląstelių klasterizacijos ir klijavimo procesas nutrūksta, vos pradedant. Tokiais atvejais, žinoma, nėra susidaręs hemostatinis kištukas.

Be to, norint kokybiškai įgyvendinti kraujo koaguliaciją mikrocirkuliacijos zonoje, reikia turėti įvairių baltymų (Ca 2+, Mg 2+, fosfolipidų faktoriaus), taip pat baltymų (albumino, fibrinogeno, atskirų gammos frakcijos komponentų ir tt).

Baltymai yra reikalingi trombocitams, kad jiems būtų sudarytos patogios sąlygos, vadinamoji „plazmos atmosfera“, ir tik tada kraujo plokštės atliks jiems kokybiškai priskirtas užduotis. Tačiau daugelis baltymų skilimo produktų (ypač gautų skaidant fibrinogeną ir fibriną) trukdo trombocitų agregacijai ir žymiai ją slopina.

Tuo tarpu, esant normaliam visų trombocitų hemostazės dalyvių veikimui, trombocitų agregacija yra visiškai pajėgi sustabdyti kraujavimą mikrocirkuliacijos zonoje, tačiau dideliuose laivuose, kur spaudimas ant sienų yra didesnis, kištukas, kuris nėra sustiprintas fibrinu, bus nepagrįstas ir paprasčiausiai pasakys, kad bus „skristi“ kraujavimą.