Biocheminiai uždegimo pokyčiai

Nepaisant priežastys, dėl kurių atsiranda uždegimas, ir be atskiro atskyrimo atskiruose audiniuose, mes kalbame apie ląstelių pažeidimo pasekmes. Tai yra junginių, kurie anksčiau yra ląstelėse, išskyrimas, pagrindinė jungiamojo audinio medžiaga, kurioje yra fibrillinių komponentų ir beveik visų kraujo baltymų. To pasekmė yra padidėjęs mikrocirkuliavimas, kurį sukelia biogeninių aminų ir tam tikrų audinių elementų skaidymosi produktų poveikis. Vienas iš pirmųjų procesų yra histamino ir heparino išsiskyrimas iš stambiųjų ląstelių granulių. Šių junginių poveikis pasireiškia per kelias sekundes po pažeidimo, kuris patvirtina jų pirminę sintezę ir nusėdimą. Histaminas sukelia vazodilataciją ir padidina kraujagyslių pralaidumą. Heparinas suriša pagrindinius baltymus, išeinančius iš pažeistų ląstelių, kurie neigiamai veikia ląstelių membranų struktūrą.

Kartu su šiais junginiais taip pat išsiskiria serotoninas, kuris taip pat veikia kraujagysles. Tuo pačiu metu vyksta hidrolizinis baltymų suskirstymas hidrolazėmis, kurios paliko lizosomas pažeistose arba negyvose ląstelėse. Α₂-susidaro globulino kraujo kininai, kurie pailgina padidėjusį kraujagyslių pralaidumą. Histaminas ir serotoninas inaktyvuojami gana greitai, todėl jų veikimo laikas yra ribotas. Padidėjęs kapiliarinis pralaidumas lemia tai, kad kiti uždegimo dėmesio centre atsiranda kiti kraujo komponentai, pirmiausia fibrinogenas ir trombocitai, o tada imunoglobulinai ir jų dalys. Fibrinogenas dalyvauja fibrino formavime, kuris, viena vertus, sukelia uždegiminio fokusavimo apribojimą, ir, kita vertus, skatina trombocitų agregaciją, fibrino polimerizaciją ir trombų atsiradimą. Trombozė sukelia sumažėjusį mikrocirkuliaciją, po kurio pasireiškia hipoksija, o tai sukelia tolesnį ląstelių pažeidimą uždegiminio fokusavimo metu. Šio vaisto metaboliniai rezultatai yra ląstelių aerobinio metabolizmo pasikeitimas anaerobiniu būdu, padidėjusi laktato gamyba ir pH vertės sumažėjimas. Trombocitai aktyvuojami sąveikaujant su kolageno molekulėmis, išskiriamos naujos serotonino dalys.

Prostaglandinai sintezuojami iš arachidono rūgšties, kuri susidaro hidrolizuojant citoplazminių membranų fosfolipidus, kurie toliau reguliuoja uždegiminės reakcijos eigą. Jie padidina kraujagyslių sienelių pralaidumą ir skausmo receptorių jautrumą. Per ilgą uždegimo proceso eigą makrofagai gamina prostaglandinus, kurie gali tiksliai slopinti tam tikrų mediatorių sintezę.

Kartu su aukšto molekulinio kraujo plazmos komponentais į uždegimo vietą patenka vanduo, jonai, gliukozė ir kiti mažai molekuliniai junginiai. Vanduo paprastai yra dinamiškoje pusiausvyroje su jungiamojo audinio elementais, o jo judėjimas paprastai vyksta greitai ir visada grįžtamai. Uždegimo metu būtina atsižvelgti į jungiamojo audinio pagrindinės medžiagos didelių molekulinių komponentų skaidymą, didinant osmosinį spaudimą šioje erdvėje ir vandens judėjimą, dėl kurio susidaro uždegiminė edema. Edemos trukmė priklauso nuo uždegimo priežasčių pašalinimo. Skirtingais laipsniais vanduo, kaupiantis uždegimo centre, mažina žalingo poveikio junginių koncentraciją ir taip sumažina šio veiksmo intensyvumą. Kartu su vandeniu baltymai, kurie yra hidrolazių inhibitoriai, įsiskverbia į uždegimo centrą, visų pirma α₁-antitripsinas ir α₂-makroglobulinas. Kraujo plazmoje jų skaičius padidėja su uždegimu.

Be proteazių inhibitorių, imunoglobulinų molekulės, dėl kurių joje vyksta imuninis atsakas, iš plazmos patenka į uždegimo centrą. Mikrobinių infekcijų ir kitomis sąlygomis jų poveikis yra susijęs su komplemento poveikiu, lizuojant svetimas ląsteles.

Tada neutrofiliniai leukocitai ir makrofagai aktyviai (chemotaktiškai) įsiskverbia į uždegimo fokusą (kiekvienam iš jų yra skirtingi chemotaktiniai veiksniai). Šių ląstelių veikimo tvarką lemia uždegimo fokuso pH. Esant mažoms pH reikšmėms (uždegimo pradžioje) vyrauja neutrofilai, o makrofagai patenka į uždegimo zoną tik tada, kai pH reikšmės pereina į neutralią. Jie sintezuoja fermentus, kurie sunaikina uždegimo zonoje esančias struktūras (kolagenazę - kolageną, elastazę - elastiną, hialuronidazę - pagrindinę jungiamojo audinio medžiagą, plazmino aktyvatorių - fibriną ir tt) ir taip palengvina požiūrį į ląsteles ar jų fermentus. tai turi būti fagocituota. Fagocitozės ir fagocitinių struktūrų sunaikinimas yra pagrindinės makrofagų funkcijos. Jie išskiria uždegimo sritį iš ląstelių skilimo produktų, kuris yra pagrindinė sąlyga kitam uždegimo etapui - proliferacijai.

Per uždegimą metabolizmas keičiasi ne tik žalos zonoje, bet ir kituose organuose bei audiniuose. Savo ruožtu, bendri pokyčiai turi įtakos uždegiminio proceso eigai protrūkio eigoje. Pagrindinis organas, reaguojantis į audinių pakenkimą eksportuojamiems produktams, yra kepenys. Kepenyse susintetinti ir į kraują išskirti baltymai tam tikru mastu lemia uždegimo proceso eigą (fibrinogeną, kininus, komplemento komponentus). Kai kurių jų išvaizda arba jų turinio pasikeitimas kraujyje laikomas uždegimo šaltinio buvimu organizme. Tai lėmė jų bendrą pavadinimą - ūminės fazės baltymus (ūminės fazės reagentus).

Ūminės fazės baltymai

Tai apima baltymus, kurie atstovauja įvairioms funkcinėms sistemoms:

1. Baltymai su imunomoduliuojančiomis savybėmis - C reaktyvus baltymas (CRP), α₁-glikoproteinas (orosomukoidas).

2. Proteazės inhibitoriai (α₁-antitripsinas, antichimotripsinas ir tt).

3. Kraujo krešėjimo baltymai (fibrinogenas, VIII faktorius).

4. Papildyti baltymus (C3, C4).

5. Transporto baltymai (haptoglobinas, feritinas, ceruloplazminas).

Sour α₁-glikoproteinas (orosomukoidas)) - viena iš pagrindinių kraujo gleivinės frakcijos sudedamųjų dalių. Fiziologiškai jo koncentracija kraujyje yra 0,2-0,4 g / l. Ši koncentracija sparčiai didėja (per kelias valandas po uždegimo pradžios) ir pasiekia daugiausia 2-3 dienas. Sour α₁-glikoproteinas sintezuojamas hepatocitais ir jo padidėjusi sintezė uždegimo metu priklauso nuo audinių pokyčių. Padidėjęs šio baltymo kiekis kraujyje stebimas per visą žalos laiką, nesvarbu, kiek laiko jis yra. Jo sunaikinimas taip pat vyksta kepenyse skiliant galutinę sialo rūgštį. Α sintezės mechanizmas₁-glikoproteinas molekuliniu lygiu nežinomas. Šio baltymo biologinė funkcija nebuvo nustatyta, nors eksperimentiškai parodyta, kad jo gebėjimas prisijungti prie tropokollageno molekulių ekstravaskuliariai uždegimo zonoje ir taip skatina fibrillogenezę. Vėlesnėse uždegimo stadijose šią funkciją perima fibroblastų sintezuojami glikoproteinai.

α₁- antitripsinas. Tai yra α₁-glikoproteinas, kurio molekulinė masė yra 50 000 daltonų, turintis 12% angliavandenių. Jo koncentracija normalioje kraujo plazmoje yra 2-4 g / l, susintetinta hepatocitais. Uždegiminiame procese sintezė sparčiai didėja ir pasiekia didžiausią per 2-3 dienas. Pagrindinė antitripsino savybė yra gebėjimas slopinti proteazes, sudarant stechiometrinius kompleksus (1: 1). Jis yra aktyviausias prieš tripsiną, chimotripsiną, plazminą, trombiną ir proteazes, išlaisvintas leukocitų ar svetimų ląstelių skilimo metu. Tai sudaro apie 88% viso kraujo antitripsino aktyvumo.

C reaktyvus baltymas. Normaliomis sąlygomis jis yra mažesnis nei 0,01 g / l plazmoje, migruojant elektroforezės metu su β-globulinais. C-reaktyvaus baltymo koncentracija uždegimo metu greitai padidėja 20 ar daugiau kartų ir pasiekia maksimalų po 50 valandų. Kaip ir ankstesni hepatocitų sintezuoti baltymai.

Klinikiniu požiūriu yra aktualios fazės baltymų klasifikavimas pagal jų koncentracijos padidėjimo laipsnį. Šiuo pagrindu skleisti:

1. Pagrindiniai ūminės fazės reagentai - jų koncentracija padidėja 100–1000 kartų per 6-12 valandas:

- amiloidinis baltymas A

2. Vidutinis koncentracijos padidėjimas (2-5 kartus) per 24 valandas:

3. Nedidelis koncentracijos padidėjimas (20-60%) per 48 valandas:

Bendras visų ūminės fazės baltymų taškas yra jų sintezė hepatocitais ir bendra jų koncentracijos kraujyje dinamika - tam tikru mastu grįžta prie albumino koncentracijos dinamikos. Tačiau tai yra funkciniu požiūriu skirtingi baltymai, kurie skiriasi jų antigeninėmis savybėmis. Kiekybinė analizė parodė, kad „ūminės fazės reagentų“ koncentracijos padidėjimas ankstyvoje uždegimo stadijoje atitinka albumino koncentracijos sumažėjimą. Jei padidėja ūminės fazės „reagentų“ skaičius, padidėja kraujo plazmos onkotinis slėgis, dėl kurio sumažėja albumino sintezė ir kiekis serume proporcingai.

NESILAIKINIO NATŪROS PROTEINŲ SUNKUMAI

Iki šiol buvo nustatyta daugiau nei 200 ne fermentinių baltymų proteopatijų - plazmos baltymai, biologiniai skysčiai ir audiniai. Kai kurie iš jų gali būti visiškai arba iš dalies trūkstami, todėl pažeidžiamos susijusios funkcijos. Paprastai ne fermentinio baltymo gamybos pažeidimas pasireiškia daugiausia dėl vienos iš kūno funkcinių sistemų veikimo pokyčių. Kai kuriais atvejais tai yra daugybė defektų, įskaitant ne tik fermentų neturinčio baltymo nebuvimą ar trūkumą, bet dažnai ir baltymą su fermentų savybėmis. Pagal sistemas, pažeisdamos valstybės, kurios svarbų vaidmenį vaidina įgimtų ne fermentinių baltymų defektų, vaidmuo, šios proteinopatijos gali būti suskirstytos taip:

1. Atskirų plazmos baltymų defektai.

2. Kraujo krešėjimo sistemos baltymų defektai.

3. Hemoglobino defektai (hemoglobinopatija).

4. Kompleksinės sistemos baltymų defektai.

5. Kallikreino-kinino sistemos baltymų pažeidimai.

Patologiniai bendro baltymų kiekio pokyčiai serume

Bendrojo serumo baltymų koncentracija sveikiems suaugusiesiems yra 65-85 g / l, plazmoje ši fibrinogeno ir kraujo krešėjimo baltymų vidutinė vertė yra 3 g / l. Baltymų kiekio pokyčiai serume gali būti santykiniai (dėl intravaskulinio skysčio tūrio svyravimų) ir absoliuti (susiję su sutrikusi priėmimu, sinteze ir baltymų klirensu).

Hiperproteinemija - bendras baltymų koncentracijos padidėjimas> 85 g / l. Absoliutinę hiperproteinemiją dažniausiai sukelia γ-globulino frakcijos padidėjimas ir pastebimas: reumatoidinis artritas, kolagenozė, mieloma, bronchektazė. Santykinė hiperproteinemija atsiranda, kai organizmas yra hipohidratuotas (vėmimas, viduriavimas), veninė stazė.

Hipoproteinemija - bendros baltymų koncentracijos sumažėjimas žemiau 65 g / l. Absoliutus hipoproteinemija stebima, kai: nepakankamas baltymų suvartojimas iš maisto (badas), baltymų praradimas per odą (nudegimai), šlapimas (glomerulonefritas, nefrozinis sindromas) per virškinimo traktą (gastroenteropatija), sutrikusi baltymų sintezė (hepatitas, kepenų cirozė)., padidėjęs baltymų katabolizmas (septinės būklės, vėžio cachexia). Bendrasis serumo baltymų kiekis, mažesnis nei 45 g / l, su albumino koncentracija mažesnė nei 20 g / l yra gyvybei pavojingas.

Pirminė hipoproteinemija

Šios sąlygos atsiranda dėl genetinių defektų, dėl kurių visiškai nutraukiamas arba sulėtėja tam tikrų baltymų frakcijų sintezė, taip pat su pakeistų savybių baltymų sinteze. Tai apima:

Analbuminemija - sukelia geno, valdančio albumino sintezę hepatocituose, mutacija. Kliniškai pasireiškia nuovargiu, kojų edema, vidutine arterine hipotenzija. Proteinogramoje nėra arba nustatomas nedidelis kiekis (iki 3%) albumino. Α ir β-globulinų procentinė dalis proporcingai didėja (iki 30%), γ-globulinų kiekis šiek tiek padidėja.

Bisalbuminemija - genetinio pobūdžio serumo albumino kokybinė anomalija (šeimos autosominė recesyvinė anomalija, albumino sintezę reguliuojančio geno mutacija). Jis yra beveik besimptomas ir randamas masinio pobūdžio tyrimuose arba dėl kitų priežasčių. Bisalbuminemijos buvimas nustatomas pagal būdingą elektroforegramą.

Antrinė hipoproteinemija

Priklausomai nuo antrinės hipoproteinemijos kilimo gali būti dėl šių priežasčių:

1. Baltymų trūkumas mityboje, sutrikęs virškinimas ir baltymų absorbcija virškinimo trakte.

2. Įgimti baltymų virškinimo ir absorbcijos defektai.

3. Baltymų sintezės pažeidimas (pvz., Kepenų pažeidimas).

4. Padidėjęs baltymų netekimas (ūminis ir lėtinis kraujo netekimas, dideli žaizdų paviršiai, dideli nudegimai, praradimas per virškinimo traktą).

5. Pagreitintas baltymų pasiskirstymas (hipertirozė, ūminės infekcijos).

6. Padidėjęs baltymų, ypač albumino, naudojimas (pooperacinės sąlygos, leukemija).

Dysproteinemija - atskirų serumo baltymų kokybinės ir kiekybinės sudėties pokyčiai normalaus bendro baltymų kiekio lygiu.

Kasos biochemija

Biocheminė kraujo analizė yra objektyviausias testas, rodantis vidaus organų funkciją. Šiame straipsnyje mes pasakysime, kokie rodikliai yra kasos norma. Mes taip pat kalbėsime apie tai, kokie nukrypimai gali būti pastebimi organų audinių uždegime.

Pagrindiniai diagnostiniai kriterijai

Norint nustatyti kasos funkciją, reikia naudoti šiuos rodiklius:

• bendras baltymas (apibūdina fermentinę funkciją);
• amilazė (paprastai medžiaga yra audinio ląstelėse, dideliais kiekiais, išleistais į kraują tik destruktyvių procesų metu);
• lipazė (taip pat intracelulinis fermentas, padidėjęs pankreatito lygis trunka labai ilgai);
• išrūgų elastazė (tiksliausias rodiklio nekrozės rodiklis);
• gliukozė (rodo normalią insulino gamybą, kurią gamina kasos uodegos ląstelės).

Netiesioginiai rodikliai, apibūdinantys tiek kasą, tiek kepenis:

• bilirubinas (rodo normalų tulžies srautą, gali padidėti pankreatitu, kurį sukelia kepenų patologija);
• transaminazės (kepenų audinio naikinimo biocheminiai rodikliai);
• GGT (rodo stagnaciją tulžies takuose);
• šarminė fosfatazė (tokia pati reikšmė kaip ir GGTP, bet reaguoja lėtai).

Norma

Taigi, kas yra normalus kasos testų biocheminių verčių lygis?

Bendras baltymų kiekis paprastai yra 75–85 g / l. Šis rodiklis priklauso nuo amžiaus ir lyties. Tai liudija apie pakankamą maistą ir maisto virškinimą. Todėl, esant lėtiniam pankreatitui, kai yra ryškus fermentų trūkumas, bendras baltymų kiekis sumažės.

Amilazė paprastai yra ne daugiau kaip 64 vienetai. Ūmaus kasos uždegimo procesuose jo lygis pakyla dešimtimis, šimtais ir tūkstančiais kartų. Padidėjimas trunka 2-3 dienas, po to medžiaga pašalinama iš kraujo. Amilazė naudojama pankreatito diagnostikai. Jis pakyla su kiekvienu penktuoju pacientu.

Lipazė sveikas žmogus pasiekia 190 vienetų. Visos vertės, kurios yra didesnės už šį skaičių, gali būti laikomos ūminiu pankreatitu. Lipazė yra konkretesnis testas. Fermento lygis padidėja 3-5 dienas po išpuolio ir laikomas aukštu 10–14 dienų padidėjimu. Po to lipazė lėtai mažėja.

Elastazė yra 0,1-4,0 ng / ml. Rodiklis yra labai specifinis šio organo uždegimui. Medžiaga yra tik kasos audinyje. Po 6 valandų nuo atakos pradžios padidėjo ūminis procesas. Elastazė sumažinama iki 10 dienų ligos. Fermentas reaguoja beveik visiems pacientams.

Gliukozė svyruoja nuo 3,5 iki 6,2 mmol / l. Gliukozė didina lėtinį pankreatitą, kurį komplikuoja cukrinis diabetas.

Nespecifiniai kriterijai

Biochemija taip pat padės įvertinti pankreatito uždegimo priežastį. Kaip taisyklė, liga prasideda nuo tulžies takų ir kepenų. Šio organo patologiją patvirtina padidėjęs bendras bilirubino kiekis (paprastai indeksas yra 8,4–20,5 μm / l) ir tiesioginis bilirubinas (2,2–5,1 μm / l).

Tiesioginis bilirubinas randamas kepenų ląstelėse ir didėja, naikinant audinius (citolizė hepatitu, ciroze, onkologijoje). Bendra frakcija didėja, kai užsikimš ekskrecijos kanalai. Pavyzdžiui, su tulžies pūslės akmeniu, ūminiu kanalų uždegimu, kasos galvos navikų ligomis. Bilirubinas gali didėti antrinio pankreatito atveju.

Transaminazės (ALT, AST) apibūdina kepenų audinio sunaikinimą. Jie padidėja toksišku ir virusiniu hepatitu, pirminiais navikais ir kepenų metastazėmis. ALT paprastai yra 0–38 U. AST svyruoja nuo 0–42 U. Kai antrinis pankreatitas atsiranda dėl uždegiminės kepenų audinio nekrozės, fermentų kiekis gali būti didelis.

Šarminė fosfatazė neviršija 260 ED. Šis fermentas apibūdina tulžies stagnaciją. Kartais padidėja antrinės kasos pažeidimas. Jis nėra specifinis šiems organams (jis turi kaulų ir audinių formą).

GGTP (gama-glutamiltranspeptidazė) yra konkretesnė ortakių perkrovos atvejais. Jis taip pat randamas kepenų audinyje, todėl jis didėja su nekroze ir uždegimu. Vyrų fermentų norma yra ne didesnė kaip 33,5 V / l, moterims ne daugiau kaip 48,6 U.

Taigi pagrindiniai pankreatito fermentai yra amilazė, lipazė ir elastazė. Tik jų aukštas lygis leidžia patikimai kalbėti apie audinių uždegimą. Atminkite, kad visi testai turi būti atliekami ryte, esant tuščiam skrandžiui. Patartina nevalgyti 8-12 valandų prieš bandymą, siekiant apriboti riebaus maisto ir alkoholio. Su didele riebalų koncentracija kraujyje susidaro chyle (serumas yra mažų riebalų dalelių suspensija), kuriame tyrimas negali būti atliktas.

Paskaita apie klinikinę biochemiją „Uždegimo biochemija.

Autoimuninių ligų biochemija "

Uždegiminio proceso raida siejama su daugelio mediatorių biologinio poveikio sinteze, sekrecija ir realizavimu. Uždegiminiai mediatoriai klasifikuojami pagal cheminę struktūrą (biogeniniai aminai, polipeptidai, baltymai, arachidono rūgšties dariniai), pagal kilmę (humoralus, ląstelinis), pagal poveikį (ne citotoksinį ir citotoksinį poveikį), poveikio raida (neatidėliotinas ir uždelstas veikimo tipas).

Pagrindinės uždegiminių mediatorių grupės yra biogeniniai aminai (histaminas, serotoninas), plazmos proteolitinės sistemos (kininai, krešėjimo faktoriai ir antikoaguliantai, komplemento sistemos komponentai), arachidono rūgšties dariniai, riebaliniai radikalai ir hidroperoksido lipidai, citokinai.

Histaminas sintetinamas iš histidino, veikiant fermento histidino dekarboksilazei, nusodinamai į stiebines ląsteles, bazofilus, trombocitus. Po išleidimo joosaminazės eozinofilai greitai sunaikina. Histamino išlaisvintojai yra terminiai agentai, bakterijų toksinai, proteazės, antigenai, kurie sąveikauja su IgE, C3 ir C5 frakcijomis, esančiomis komplemento katijoniniuose baltymuose.

Serotoninas yra triptofano darinys, kuris susidaro dekarboksilinimo metu. Jis sunaikinamas aminoxidazėmis, kad susidarytų 5-hidroksiindolecetinė rūgštis, kuri pašalinama iš organizmo. Serotoninas yra smegenų neuronuose, virškinimo trakto enterochromafino ląstelėse, kepenų ląstelėse, bazofiluose, trombocituose. Serotonino sekrecija pasireiškia po antigenų-antikūno, PAF, kolageno, trombino, ATP kompleksų.

Kininai susidaro kraujyje ir audiniuose iš a2-globulino plazmos (kininogeno), kurių skaidymas vyksta pagal kallikreinus (plazmą ir audinius). Abu fermentai paprastai yra neaktyvūs ir aktyvūs kaip kalikreinogenai, aktyvuoti Hagemano faktoriaus. Kallikreinai patys gali aktyvuoti Hagemano faktorių, turėti chemotaktinį aktyvumą ir sukelti kraujo ląstelių agregaciją. Kino sistemos aktyvatoriai audiniuose gali būti histaminas, proteazės, leukocitų katijoniniai baltymai. Kraujose ir audiniuose kininai greitai išsisklaido daugelyje ląstelių esančiose kininazėse ir taip pat inaktyvuojami a1-antitripsinu, komplemento C frakcijos inhibitoriumi.

Kompleksas yra plazmos sistema, apimanti bent 18 baltymų. Tai nespecifinis mechanizmas, užtikrinantis svetimų ir vietinių pakeistų ląstelių lizę. Klasikinis komplemento aktyvinimo kelias yra aktyvuojamas antikūnais G ir M, C-reaktyviu baltymu, onkogeniniais RNR turinčiais virusais. Šis kelias yra fermentinių reakcijų kaskada, dėl kurios kiekviename etape susidaro fiziologiškai aktyvūs komplemento fragmentai. Alternatyvų kelią aktyvina bakterijų, plazmino, trombino, kallikreino, bakterijų proteazių ir savo ląstelių LPS, tačiau tam reikalingi specifiniai plazmos faktoriai, kurių svarbiausia yra teisminė. Manoma, kad imunoglobulinai A, D, E taip pat gali būti įtraukti alternatyvų komplemento aktyvinimo būdą. Kiekvienas aktyvuotas komplemento fragmentas turi atitinkamą fermento inaktyvatorių, dėl kurio sistema prireikus gali grįžti į savo įprastinę būseną.

Uždegimo centre susidaro eikozanoidai, atsiradę dėl fosfolipazių aktyvacijos ląstelių membranų pažeidimo ir arachidono rūgšties išsiskyrimo, kuris yra ciklooksigenazės ir lipoksigenazės fermentinio aktyvumo objektas. Be to, arachidono rūgšties peroksidacija be fermentų yra laisvųjų deguonies radikalų, todėl susidaro aktyvūs lipidų hidroperoksidai, turintys chemotaktinį aktyvumą.

Uždegiminio fokusavimo metu laisvieji radikalai yra aktyviai aktyvuoti dėl aktyvios hiperemijos ir padidėjusio deguonies tiekimo į audinius. Svarbus laisvųjų radikalų šaltinis yra aktyvūs neutrofilai ir makrofagai (kvėpavimo takų sprogimas). Laisvieji radikalai yra atsakingi už ląstelių pažeidimą, svetimų ląstelių naikinimą, uždegiminių mediatorių aktyvumo moduliavimą. Taigi laisvieji radikalai inaktyvuoja a1-antitripsiną, tokiu būdu didindami kraujo plazmos proteolitinį aktyvumą ir skatindami kininų susidarymą. Ūmus uždegimas, laisvieji radikalai sukelia ekstraląstelinės matricos sunaikinimą, tačiau jie taip pat gali skatinti jo komponentų sintezę, pakenkti fibroblastams, bet tuo pat metu skatinti jų proliferaciją ir diferenciaciją.

Dideli kiekiai citokinų susidaro uždegimo, ypač PAF, chemotaksės faktorių, IL, INF, TNF, centre. Be to, daugelis katijoninių baltymų, hidrolizinių fermentų (elastazės, kolagenazės, katepinų, proteinų su kininogeniniu aktyvumu) yra susitelkę uždegimo centre.

Mediatorių svarba yra užtikrinti ryšį tarp atskirų uždegiminių ląstelių, stiprinti arba slopinti vienas kito poveikį, dalyvauti intercelluliniuose ryšiuose ir reguliuoti proliferaciją, diferenciaciją, užprogramuotą ląstelių mirtį uždegiminiame dėmesyje, realizuoti kūno ūminės fazės atsaką, rodyti tam tikrą uždegiminio atsako „audinių specifiškumą“, uždegimo eigos valdymas.

Visuose uždegimo išsivystymo etapuose atsiranda medžiagų, kurios užkerta kelią pernelyg dideliam tarpininkų poveikiui. Tai vadinama anti-vaistų sistema uždegimui. Uždegimo mediatorių ir antimeriatorių santykis daugeliu atžvilgių lemia uždegiminio proceso formavimo, vystymosi ir silpnėjimo ypatumus.

Iki antimediatoram uždegimas apima fermentų - histaminase, nesilaikantiems histamino, Karboksipeptidazės sunaikinti kinins, Esterazės slopina papildytų frakcijos, prostaglandindegidrogenazy naikina prostaglandinai, arilsulfatazė, nesilaikantiems leukotrienai, SOD ir Katalazė, inaktyvuojančių laisvuosius radikalus. Be to, uždegimo antimeriatoriai apima proteazės inhibitorius - a1-antitripsiną (susintetintą hepatocituose), kuris yra proteazių (tripsino, chemotripino, plazmino, trombino, kallikreino), a2-makroglobulino ir inter-a-trippsino inhibitoriaus inhibitorius. Šie baltymai yra sintezuojami pagal ūminės fazės atsaką ir atspindi organizmo atsaką į uždegimo šaltinio susidarymą.

Šiuo metu pagrindinis uždegimo vystymosi veiksnys yra jų gaminamų endoteliocitų ir biologiškai aktyvių medžiagų vaidmuo. Be to, dauguma „klasikinių“ vazodilatatorių, kurių koncentracija yra didelė uždegimo srityje, veikia netiesiogiai, skatindamos endotelio ląsteles gaminti mediatorius su vazodilataciniu aktyvumu (prostaciklinu ir azoto oksidu). Prostaciklinas susidaro, kai endotelio ląsteles stimuliuoja trombinas, histaminas, leukotrienas C4, IL-1, TNF. Azoto oksidas gaminamas stimuliuojamuose endoteliocituose, kurių citoplazmoje yra padidėjęs kalcio kiekis. Kita vertus, endoteliocitai sintezuoja medžiagas, turinčias vazokonstriktorių, ypač endoteliną-1, trombocitų augimo faktorių, PAF. Visi citokinai veikia parakrininius ir autokrininius mechanizmus, sukelia struktūrinį endotelio ląstelių citozeto reorganizavimą, kuris padidina kraujagyslių pralaidumą.

Buvo gerai ištirtas tarpšakinių sąveikų biochemija uždegime, ypač tarp endoteliozių ir leukocitų. Taigi buvo nustatyta, kad tokios sąveikos daugiausia vykdo ląstelių adhezijos molekulės (integrinai, imunoglobulinai, selekinai). Integrinai ir leukocitų selektyvai užtikrina cirkuliuojančių ląstelių adheziją prie endotelio, o endoteliu - imunoglobulino supergimių nariai ir leukocitų receptorių ligandai. Neutrofilai savo paviršiuje nuolat išreiškia lipnias molekules, kurių skaičius ir funkcinė būklė greitai keičiasi, reaguojant į specifinių stimulų poveikį, visų pirma, tai yra b2-integrinai ir L-selektinas. Įgimtas integrinų trūkumas, atsirandantis dėl šio baltymo koduojančio geno mutacijos, žymiai sumažina neutrofilų kaupimąsi infekcinių agentų infekcijos vietose arba žaizdų gijimą.

Uždegimas yra labai dinamiškas procesas, jau praėjus 4 valandoms po jo atsiradimo, prasideda uždegiminio infiltrato ir kraujagyslių sluoksnio pokyčiai: sumažėja neutrofilų skaičius ir didėja mononukleotinių leukocitų (monocitų ir limfocitų) skaičius. Šie pokyčiai koreliuoja su lipniųjų molekulių fenotipo pokyčiais endotelio ląstelėse. Pavyzdžiui, 6-8 val. Po uždegiminių citokinų poveikio sumažėja selekto ekspresija, bet didėja ICAM-1 tarpląstelinių adhezijos molekulių sintezė. Šie ir kiti įvykiai lemia uždegimo fazių, endotelio reorganizavimo, leukocitų migracijos ir aktyvacijos pokyčius. Šių ląstelių (leukocitų ir endoteliocitų) pagaminti citokinai keičia proteazės / antiproteazės pusiausvyrą, o tai sukelia bazinės membranos baltymų pažeidimą. Be to, aktyvuotos endotelio ląstelės sintezuoja didelį kiekį glikozaminoglikanų (hialurono rūgšties, chondroitino sulfato, heparinsulfato, heparino), kurie palaiko bazinės membranos krūvį.

Atliekant kompensavimo laikotarpį (proliferacijos stadiją), vyksta intensyvi kolageno sintezė, kurią stimuliuoja TGF, IL, o IFN blokuoja kolageno geno ekspresiją ir tikriausiai veikia kaip endogeninis tarpininkas, užbaigiantis kolageno kaupimąsi pažeistoje srityje. Kai TGF sukelia ekstraląstelinės matricos komponentų sintezę, žalos zonoje atsiranda reikšmingas fibronektino ir proteoglikanų kiekis (glikozaminoglikanai, susiję su proteinais, pavyzdžiui, biglicanais ir dekoratyvais). Be to, atrodo, kad normalių audinių, pvz., Tenascino, vienos iš fibronektino izoformų, nėra ekstraceliulinių matricų komponentų. Perkeliant į monocitų ir makrofagų reparacinę zoną atsiranda papildoma TGF produkcija, kuri blokuoja ekstraląstelinės matricos degradaciją, sumažindama proteazių sintezę. TGF pagerina integrinų ekspresiją, kuri prisideda prie pažeistų audinių taisymo. Nesubalansuota TGF gamyba, šis procesas gali tapti patologinis, dėl kurio atsiranda fibrozė arba randas. Paprastai po tam tikro laiko blokuojama TGF geno ekspresija pažeidimo fokuso ląstelėse, sumažėja ekstraląstelinės matricos komponentų sintezė ir prasideda jų skaidymo procesas.

Matricos sunaikinimas prasideda nuo fermentinių ar fizinių pažeidimų (pavyzdžiui, laisvųjų radikalų), po to pažeistų komponentų endocitozės ir virškinimo juos lizosominėmis proteazėmis (katepinais). Matricos metaloproteinazės vaidina svarbų vaidmenį, nes jas išskiria in situ ląstelės, galinčios katabolizuoti visas pagrindines matricos sudedamąsias dalis. Metalloproteinazių ir metaloproteinazių audinių inhibitorių sintezę ir sekreciją reguliuoja tam tikri augimo faktoriai, hormonai, IL-1, TNF. Be to, yra reguliuojamas metaloproteinazių aktyvacijos etapas (proenzimo aktyviosios formos transformacija, įtraukiant laisvąjį cinką į intramolekulinį proteolitinį procesą).

Esant nenormaliai tam tikrų adhezijos molekulių ekspresijai, gali atsirasti citokinų gamybos pusiausvyros sutrikimas, ląstelių apoptozės sutrikimas, sutrikusi mediatorių gamyba ir uždegiminiai antimeratoriai, autoimunizacija ir lėtinis uždegimas.

Endotelio ląstelės dalyvauja įgyvendinant kraujo krešėjimo mechanizmą, ribojantį uždegimo fokusą, išskiriant daug citokinų ir ekspresuojant adhezijos molekules ir receptorius, būtinus neutrofilų ir monocitų adhezijai (Mac-1, LFA-1). Fibrinogeno ir X faktoriaus lokalizavimas ir koncentracija aktyvuotuose monocituose - specifinių kraujo proteazių substratuose - veda prie vidinio ir išorinio krešėjimo mechanizmo. Svarbų vaidmenį šiuose procesuose atlieka trombocitų aktyvavimo faktorius (PAF), kurį sintezuoja endoteliocitai ir sukelia leukopeniją dėl ląstelių agregacijos, chemotaksės, diapedezės ir kraujagyslių sienelės infiltracijos, dumblo reiškinio mikrocirkuliaciniuose induose, plazmos ekstrasudacijos ir intersticinio patinimą, adrenalino sintezę. PAF formavimąsi skatina trombinas, IL-1 ir TNF, kurie gali būti vienas iš lėtinio uždegimo mechanizmų: esant labai mažai koncentracijai, PAF stimuliuoja makrofagus sintezuoti IL-1 ir TNF, kurie stimuliuoja papildomą ląstelių proliferaciją, audinių naikinimą ir tolesnę PAF gamybą.

Kita vertus, natūrali trombų restrikcijos mechanizmai apima trombino inaktyvavimą ir aktyvūs krešėjimo faktorius pagal plazmos proteinazės inhibitorių skystoje fazėje, ir dėl iš kraujagyslių endotelio paviršiaus, trombino trombomodulino endotelio inaktyvinimą ir blokuojančią trombino proteino C sistemą, heparino susintetintas išsiskyrimą ir kurios yra deponuotos tukliųjų bei heparino glikozaminoglikanai, pagaminti iš endotelio, audinių plazminogeno aktyvatoriaus endotelio išsiskyrimo ir t domas prostaglandinai. Tiesioginę trombino ir kitų kraujo proteazių inaktyvaciją atlieka serpinų šeima (serino proteazių inhibitoriai), įskaitant a1-antitripsiną, antitrombiną III, antichimotriptą, baltymų C inhibitorių, a2-antiplasminą, a2-makroglobuliną. Daugeliu atvejų proteinazių slopinimas pasižymi negrįžtamų kompleksų susidarymu tarp reaktyviosios inhibitoriaus vietos ir aktyvaus proteinazės centro. Visi serpinai susideda iš vienos polipeptidinės grandinės, turinčios įtemptą ("įtemptą") konformaciją prieš komplekso su proteazės formavimu po peptidinės jungties hidrolizės, reikšmingų serpino konformacijos pokyčių ir jo atsipalaidavimo. Šioje formoje serpinai sąveikauja su hepatocitų receptoriais, kurie vykdo inhibitorių-proteazių kompleksų klirensą. Toks reguliavimo mechanizmas yra sutrikdytas dėl serpinų pažeidimo, kurį sukelia jų proteolizė arba oksidacija.

Taigi svarbi uždegimo sudedamoji dalis yra ūminės fazės atsakas, kurį sukelia vietinė citokinų gamyba, o kraujotakos tiekiamos į kepenis, jų stimuliuojantis poveikis hepatocitams, dėl kurių kai kurių šių ląstelių pagamintų baltymų ir peptidų spektras keičiasi.

Kai kurių baltymų kiekis uždegimo metu sumažėja (albuminas, transferrinas), kiti padidėja (fibrinogenas, protrombinas, plazminogenas, VIII faktorius, komplemento komponentai, proteolitinių sistemų inhibitoriai (a1-antitripsinas, a1-antichimotripsinas), haptoglobinas, feritinas, hemopeksinas, ceruloplazminas, unspofinas), heptoglobinas, feritinas, hemopeksinas, ceruloplasminas, opsonizuojantis agentas - C reaktyvus baltymas).

C-reaktyvus baltymas gavo savo pavadinimą dėl gebėjimo nusodinti pneumokokinės ląstelės sienelės C-polisacharidą. SAT padidina leukocitų judrumą, daro įtaką funkciniam T-limfocitų aktyvumui, pradedant kritulių, agliutinacijos, fagocitozės ir komplemento surišimo reakcijomis. CRP padidėjimas kraujyje prasideda po 14-24 valandų po uždegimo pradžios ir išnyksta sveikimo metu. CRP yra sintezuojamas kepenyse ir susideda iš 5 žiedų subvienetų. CRP lygis atspindi uždegiminio ar nekrotinio proceso intensyvumą. Be to, padidėjęs CRP kiekis kraujyje stebimas navikų, infekcijų, difuzinių jungiamųjų audinių ligų, tuberkuliozės, miokardo infarkto, po sunkių operacijų sąlygų.

Yra ūminės fazės baltymų, kurių funkcija nežinoma, ypač orozomukoidas, amiloido, G-globulino, serumo komponentas. Visų ūminės fazės baltymų sintezė yra tinkama organizmui, jei ji numato vietinių procesų reguliavimą uždegiminiame dėmesyje (užkirsti kelią žalos plitimui, užkirsti kelią pernelyg aktyviam biomakromolekulių degradacijos mechanizmui, kontroliuoja oksidacinį stresą) ir yra ryšys tarp vietinių ir bendrų kūno reakcijų uždegimo metu.

Vienas iš uždegiminio proceso veislių yra autoimuniniai procesai, kuriuos sukelia: 1) T-slopiklių funkcijos sumažėjimas; 2) ląstelių antigeninių savybių pasikeitimas; 3) sunaikinti antigenai patenka į kraują; 4) imunokompetentinių ląstelių funkcinio aktyvumo sutrikimas dėl genų, koduojančių imuninį atsaką reguliuojančius baltymus ir imunologinės tolerancijos sutrikimus, mutacijų.

Jungiamojo audinio autoimuninių ligų diagnostiniai imunologiniai žymenys yra antikūnai prieš branduolį ir antikūnai prieš citoplazminius antigenus.

Autoantikūnus DNR ir histonams galima gaminti dvigubos arba vienos grandinės DNR. Šie antikūnai nėra specifiniai tam tikroms ligoms, nors, pavyzdžiui, antikūnai prieš dvigubą DNR yra labiau būdingi SLE, o jų titras yra susijęs su šios ligos progresavimu. SLE yra specifinis Sm citoplazminio komponento antikūnų aptikimas, tačiau šių antikūnų koncentracija, priešingai nei priešvirusiniai antikūnai, SLE gydymo metu nepasikeičia. Klinikiniu požiūriu Sm antikūnų buvimas siejamas su agresyvesniu ligos eiga, centrinės nervų sistemos pažeidimu, psichozės vystymusi ir santykinai gerą inkstų funkciją. Dažnai antikūnai prieš histonus randami SLE, RA ir sklerodermijoje. Antikūnai prieš nukleozomus pasirodo daug anksčiau nei dvigubos DNR ir randami 84-88 proc. SLE sergančių pacientų. Žinoma, kad nukleozomai susideda iš maždaug 140 bazinių DNR porų, apvyniotų histono baltymų H2A, H2B, H3 ir H4 branduolyje. Histonas H1 sąveikauja su nukleozoma, ir kartu su DNR jungiasi gretimos nukleozomos. Anti-branduolinių antikūnų kompleksai su nukleozomais gali susieti glomerulinės bazinės membranos heparano sulfatą per nukleozomo histono dalį pacientams, sergantiems SLE. Antinukleoziniai antikūnai yra jautresni SLE, sklerodermijos žymenys, nei antikūnai dvigubos DNR.

Antikūnai prieš citoplazminius komponentus (SS-A, SS-B, RNP-70, RNP / Sm), taip pat antikomerai B centromerei ir topoizomerazei (Scl-70) yra difuzinės ligos, sukeliančios diferencinę diagnozę, diagnostiniai parametrai: pavyzdžiui, RNP / Sm antikūnų buvimo dažnis yra maksimalus vadinamajame. mišrios jungiamojo audinio ligos, antikūnai prieš Scl-70 - su sklerodermija, antikūnai prieš SS-A ir SS-B - su Sjogreno sindromu.

Antikūnai prieš IgG (reumatoidinis faktorius), paprastai IgM, Fc-fragmentams būdingi reumatoidiniam artritui, nors jie gali būti randami Sjögreno sindromo, sklerodermijos, dermatomitozės, B-ląstelių limfoproliferacinių ligų.

Anti-mitochondrieji antikūnai yra heterogeniška autoantikūnų grupė prieš įvairius baltymus, esančius mitochondrijos vidinėse ir išorinėse membranose. Šie antikūnai yra diagnostinės reikšmės pirminės tulžies cirozės atveju - lėtinė kepenų liga, kuri pasireiškia su uždegimu ir obstrukcija intrahepatinių tulžies latakų, cirozės ir kepenų nepakankamumo vystymuisi.

Neutrofilinių citoplazminių antigenų (ANCA) antikūnų, labai specifinių sisteminiam nekrotizuojančiam vaskulitui, pirmiausia Wegenerio granulomatozei, nustatymas pagerino šių ligų diagnozę. Svarbiausi yra antikūnai prieš pirminių granulių fermentus - proteinazę-3 ir mieloperoksidą. Skirtingai nuo CRP, nepageidaujamas ANCA titro padidėjimas, kai pridedamos infekcinės komplikacijos, o tai leidžia tiksliai nustatyti kraujagyslių pažeidimo sunkumą.

Antikūnai prieš inkstų glomerulų pagrindo membraną (anti-GBM) tiesiogiai sukelia glomerulonefrito, įskaitant Goodpasture sindromą (plaučių pažeidimą), vystymąsi. Šioje ligoje antikūnų titras siejasi su proceso aktyvumu, todėl jų nustatymas naudojamas ligos stebėjimui.

Antifosfolipidinių antikūnų tyrimas prasidėjo Wasserman serologinio sifilio diagnozavimo metodo kūrimo metu, nustatyta, kad neigiamas fosfolipido kardiolipino komponentas yra pagrindinis komponentas, su kuriuo antikūnai reaguoja Wasserman reakcijoje. Tuomet SLE pacientų serume buvo nustatytas koaguliacijos inhibitorius, vadinamas lupus antikoaguliantu. Vėliau paaiškėjo, kad antikardiolipino antikūnai yra vadinamojo antifosfolipido sindromo žymuo: veninė ir / arterinė trombozė, pasikartojantis persileidimas, trombocitopenija, taip pat kiti neurologiniai, odos, širdies ir kraujagyslių bei hematologiniai sutrikimai. Pirminis antifosfolipidų sindromas vystosi savarankiškai, be autoimuninių ligų, antrinės - prieš SLE fone. Antifosfolipidiniai antikūnai randami 2-4 proc. Sveikų žmonių, dažniau pagyvenusių žmonių, pacientams, sergantiems uždegiminėmis, autoimuninėmis ir infekcinėmis ligomis, piktybiniais navikais, pacientams, gydomiems vaistais (geriamieji kontraceptikai, psichotropiniai vaistai), po miokardo infarkto. 1/3 pacientų, sergančių SLE, ar insultas, pasikartojantys savaiminiai abortai. Klinikiniai antifosfolipidų sindromo požymiai gali imituoti vaskulitą, infekcinį endokarditą, širdies navikus, išsėtinę sklerozę, hepatitą, nefritą. Antifosfolipidiniai antikūnai yra antikūnų grupė, kuri atpažįsta anijoninio ir neutralaus fosfofosfino (kardiolipino, fosfatidilo inozitolio, fosfatidilo serino, fosfatidino rūgšties) ir kompleksinių epitopų antigeninius determinantus, kurie susidaro fosfolipidų sąveikos su fosfolipidais jungiančiais proteinais (fosfolipidų turinčių baltymų (priedų I) prieduose, kuriuos gamina fosfolipidų ir fosfolipidą rišančios rūgšties (priešgrybelinis serumas, fosfatido rūgštis) sąveika ), kininogenai).

Antikūnai prieš fosfolipidą jungiančius baltymus gali būti aptikti įvairiose kombinacijose, o jų aktyvumas yra glaudžiai susijęs su trombo susidarymo procesais: trombocitų aktyvacija ir endotelio pažeidimas atsiranda dėl autoantikūnų prisijungimo prie koaguliacinių baltymų fosfolipidų paviršiuje. Tuo pačiu metu antikūnai, kurie faktiškai yra trombocitų membranų ir endotelio fosfolipidai, aktyvina ir sugadina ląstelių funkciją.

Antifosfolipido sindromo laboratorinė diagnostika iki šiol buvo pagrįsta lupuso antikoagulianto nustatymu naudojant funkcinius tyrimus ir antikūnus prieš kardiolipiną naudojant ELISA. Lupus antikoaguliantas (antikūnai), jungiantis in vitro su fosfolipidais, pailgina nuo fosfolipidų priklausančius koaguliacijos tyrimus (pvz., Protrombino konversiją į trombiną). Šiuo metu antifosfolipidų sindromo diagnozė pagrįsta atrankos bandymų sistemų naudojimu antikūnų nustatymui įvairiems fosfolipidams, o tai padidina šių tyrimų diagnostinę vertę.

Kraujo tyrimai, skirti kasos uždegimui

Kepenų uždegimo klinikinius požymius sunku atskirti nuo kitų virškinimo trakto ligų, jie visi sukelia panašius simptomus: pilvo skausmą, dispepsiją. Šiuo atveju pagrindinį vaidmenį atlieka pankreatito kraujo tyrimai. Kiti tyrimai, pvz., Išmatų, seilių, šlapimo tyrimas, nustato pankreatito formą - ūminį arba lėtinį. Gydytojui, gydomam pankreatitu, turite žinoti, kad jis susiduria su ūmaus ligos forma arba lėtinio uždegiminio proceso paūmėjimu liaukoje.

Kasa gamina fermentus, kurie suskaido baltymus, riebalus ir angliavandenius, taip pat sintezuoja hormono insuliną, kuris tiekia gliukozę į organizmo ląsteles. Pankreatito diagnostika apima virškinimo fermentų ir liaukos hormonų koncentracijos kraujyje nustatymą.

• Amilazė - yra susijusi su angliavandenių maisto perdirbimu (suskaido krakmolą); išskirti kasos amilazę ir bendrą α-amilazę (diastazę).
• Trypinas ir elastazė - suteikia baltymų virškinimą.
• Lipazė - suskaido riebalus, jo trūkumas randamas didinant cholesterolio kiekį analizėse.

Insulino trūkumas padidina cukraus kiekį kraujyje.

Kasos fermentai paprastai tampa aktyvūs tik žarnyne. Jei kasos sulčių judėjimas į ortakius yra sunkus, kai kurie fermentai yra aktyvuojami pačiame organe, „virškinami“ - vyksta uždegiminis procesas. Jis gali būti vangus, pasireiškia be skausmo, bet kartu lydi kūno audinių, prarandančių sekrecinį aktyvumą, degeneracija. Lėtinis pankreatito tyrimas atskleidžia patologinius procesus ir kasos funkcinį nepakankamumą. Jei įtariate lėtinį pankreatitą, diagnozė apima tokius laboratorinius tyrimus;

1. Pilnas kraujo kiekis (UAC) - aptinka organizmo uždegimą;
2. Biocheminė analizė - svarbiausias pankreatito diagnostinis tyrimas - pateikia informaciją apie virškinimo fermentų kiekį, taip pat gliukozės, cholesterolio kiekį kraujyje.
3. Diastazės šlapimo tyrimas - gali rodyti šiek tiek, bet ilgą amilazės perteklių šlapime - lėtinio pankreatito požymis; amilazės sumažėjimas, palyginti su norma, rodo liaukinių audinių degeneraciją.
4. Išmatų analizė: rusvų spalvų riebalinės išmatos masės su nesuardytomis maisto liekanomis rodo kasos disfunkciją.
5. Amilazės lygių seilių analizė padės diferencijuoti ūminę uždegimo formą nuo lėtinio.

Lėtinės formos gydymas yra tinkamos mitybos organizavimas ir vaistų, kurie koreguoja organo sekrecinį nepakankamumą, organizavimas. Ligoniai greitai supranta, ar galima valgyti aštrus, riebus, sūrus. Būtina nutraukti dietą su pankreatitu, nes po kelių valandų prasideda skausmingas priepuolis, kuris turi būti skiriamas nuo ūminio kasos uždegimo formos.

Ūmus uždegimas yra intensyvus liaukos audinio sunaikinimas su savo fermentais, kurį lydi apsinuodijimas ir bendros kūno būklės pablogėjimas. Pankreatito diagnozė ūminėje formoje prasideda atsižvelgiant į klinikinius požymius. Pagrindinis simptomas - kasos kolika - aštrus skausmas epigastriniame regione yra toks stiprus, kad pacientas praranda sąmonę.

Skausmo sindromą dar labiau apsunkina vėmimas, nesukeliantis palengvinimo. Tokioje situacijoje gydytojai paskiria testus, kurie yra būtini uždegimo organizme faktui nustatyti, įvertinti liaukos pažeidimo laipsnį. Standartizuotus pankreatito tyrimus lydi pastaba „cito!“, Ir turėtų būti daroma kuo greičiau:

• pilnas kraujo kiekis (KLA);
• kraujo biochemija - skiriasi, nes kraujyje didėja amilazės kiekis, nes su tokia patologija ji aktyvuojama ne žarnyne, bet pačioje kasoje ir patenka į kraujotaką;
• biocheminė šlapimo analizė rodo, kad diastazė kartais padidėja 200-250 kartų, siekiant kontroliuoti ūminio uždegimo dinamiką, šlapimas turi būti išbandytas kas tris valandas;
• ūminio pankreatito išmatų analizė gali reikšti, kad sutrikęs virškinimo procesas.

Kraujo amilazės padidėjimas taip pat būdingas tokioms patologijoms kaip cholecistitas, cukrinis diabetas, o ūminis pilvo skausmas gali rodyti apendicitą, opos perforaciją ir kitas pilvo ertmės ligas. Siekiant išsiaiškinti pankreatitą, būtina diferencinė diagnozė. Prieš atpažįstant ūminį uždegimą, kasa tiriama kitais diagnostiniais metodais. Ultragarsas, MRT, rentgeno spinduliai, - nustatyti patologijos lokalizaciją, jos pobūdį (uždegimą, cistą, naviką).

Informaciniai pankreatito tyrimai yra kraujo tyrimas: kraujas paimamas iš piršto, kad būtų galima atlikti bendrą analizę; iš venų - biocheminiams.

Bendrieji analizės duomenys rodo, kad organizme yra uždegimas. Ūminio pankreatito atveju kraujo kiekis labai pasikeičia.

• Leukocitų skaičius kartais padidėja dešimt kartų. Paprastai leukocitų kiekis yra ne didesnis kaip 9 ∙ 109 / l.
• Eritrocitų nusėdimo greitis (ESR) didėja, jo normali norma: 15-20 mm / h.
• Didėja hematokritas (eritrocitų ir plazmos tūrio santykis), kraujas tampa storas dėl vandens ir druskos balanso pažeidimo, skysčio praradimo. Normalus hematokritas yra 46-48%.

Lėtinio kasos uždegimo atveju tokie kraujo tyrimo pakeitimai:

• kartais netgi sumažėja leukocitų skaičius, tačiau ilgą laiką paprastai šiek tiek padidėja;
• ESR sulėtėja;
• pastebėtas hemoglobino kiekio sumažėjimas - tai rodo besivystančią anemiją kūno išsekimo fone. Normalus hemoglobino kiekis yra 120-160 g / l

Biocheminės kraujo analizės dėl pankreatito metu atkreipkite dėmesį į šiuos duomenis:

• fermentų, kuriuos kasa gamina, lygis: diastazės, lipazės, tripolis;
• gliukozės kiekis;
• ūminės uždegimo fazės baltymų kiekis (globulinai, C reaktyvus baltymas);
• bendra baltymų koncentracija.

Kraujo tyrime nurodoma pankreatito išsivystymo komplikacija dėl mažo kalcio kiekio, naviko žymenų, glikozilinto hemoglobino kiekio augimo.

Kai kasos uždegimas naikina jo ląsteles, jose esantys fermentai patenka į kraują - jų lygis dramatiškai padidėja, o tai rodo uždegiminio proceso aktyvumą.

Labiausiai būdingas pankreatito požymis yra amilazės šuolis kraujyje. Pačioje ūminio pankreatito pradžioje ir pirmosiomis lėtinės ligos atkryčių valandomis prasideda spartus kasos amilazės augimas kraujotakoje. Šis rodiklis pasiekia maksimalią vertę iki pirmosios dienos pabaigos, tada jis mažėja, o 4-5 dieną jis palaipsniui vėl tampa normalus.

Pažymėtina, kad bendros amilazės (diastazės) vertė ne visada rodo pankreatito atsiradimą. Šį fermentą gamina kasa (P tipo) ir seilių liaukos (S tipo). Α-amilazės augimas įprastu P tipo tipu nėra pankreatito požymis. Lėtinėje ligos formoje kartais netgi sumažėja fermento kiekis kraujyje, o tai gali reikšti didelę žalą liaukų ląstelėms, kurios gamina šią paslaptį.

Kaip kasos sulčių dalis, lipazė patenka į žarnyną, kur ji skatina riebalų skaidymąsi. Jo kiekis kraujyje turėtų būti 20 tūkst. Kartų mažesnis nei kasos sulčių. Lipazės lygio padidėjimas kraujotakoje - hiperlipazemija - reiškia, kad žarnyne esantys riebaus maisto produktai nėra visiškai virškinami, todėl kraujyje padidėja cholesterolio kiekis, taip pat pasikeičia išmatų masės. Abu šie požymiai, susiję su lipazės augimu kraujyje, leidžia diagnozuoti pankreatitą ir kitas kasos patologijas. Lipazės lygis ūminiame pankreatitu pradeda augti antrą dieną nuo uždegimo pradžios ir lieka 1,5–2 savaičių aukštyje, viršijant normą 5–10 kartų.

Šiuo metu buvo sukurtas radioimunologinis metodas, skirtas tripsino ir fosfolipazės nustatymui serume. Padidėjus pankreatitui, fosfolipazės aktyvacija didėja dešimtys ir net šimtus kartų (esant 2-7,9 ng / l, jis pasiekia 400 ng / l). Mažas lipazės lygis rodo žarnų ląstelių, kurios sintezuoja fermentus, pažeidimus.

Proteazės suskaido baltymų maistą žarnyne, pažeidžiant kasos kanalus, o ne virškinamąjį traktą, jie patenka į kraują.

• Pirmajame ligos dieną tripsiino kiekis kraujyje padidėja ūminėmis pankreatito formomis, lyginant su norma - 12-70 kartų, o tada greitai sumažėja iki normalaus lygio. Lėtiniu ligos eigą lydi mažas tripsino kiekis (2-10 kartų mažesnis nei norma), kuris yra liaukų ląstelių, išskiriančių fermentus, mirties rodiklis.
• Elastazė yra fermentas, kuris, esant ūminiam pankreatitui, išlieka aukštas 7-10 dienų ligos metu. Šiuo metu daugeliui pacientų lipazės ir amilazės kiekis jau grįžta prie normalaus, tačiau elastazės kiekis išlieka reikšmingas 100% pacientų, sergančių pankreatitu. Kuo didesnė elastazės koncentracija kraujyje, tuo labiau paveikė geležies uždegimas, tuo didesnė nekrozės sritis ir tuo blogiau ligos prognozė. Lėtinio pankreatito atveju atliekama išmatų masės diagnostika, jos mažas kiekis rodo liaukų gebėjimą susintetinti virškinimo fermentus.

Jei uždegimas užfiksuoja liaukos endokrinines liaukas, kurios sintezuoja insuliną, cukraus kiekis kraujyje didėja dėl jo trūkumo. Be insulino, gliukozės įsisavinimas organizmo ląstelėse yra neįmanomas. Gliukozės lygis yra labai svarbus, nes cukrinis diabetas yra viena iš dažniausių pankreatito komplikacijų. Tikslesnis rodiklis yra gliukozinis (su gliukoze susijęs) hemoglobinas, kuris suteikia 3 mėnesių cukraus kiekio kraujyje idėją.

Kai pankreatitas keičia baltymų kiekį kraujyje.

• Auga ūminės fazės (C-reaktyvus baltymas, fibrinogenas) baltymų skaičius - jie pasireiškia kraujyje bet kokių uždegiminių procesų metu. Sėkmingai sumažinus uždegimą, jų skaičius mažėja.
• Sumažėja viso baltymo ir albumino koncentracija - tai yra dėl virškinimo sutrikimų: maistas, patekęs į žarnyną, nėra visiškai virškinamas dėl fermentų trūkumo, nėra absorbuojamas į kraują, bet palieka organizmą išmatomis. Ypač būdingas šis lėtinio pankreatito rodiklis.

Kai kuriais atvejais diagnozuojant pankreatitą dalyvauja kiti rodikliai.

• Kai kasos uždegimas padidina ALT (alanino aminotransferazės) ir AST (aspartato aminotransferazės) fermentų koncentraciją. Paprastai šie junginiai yra ląstelių viduje, dalyvaujantys baltymų apykaitoje. Su patologiniu ląstelių naikinimu fermentai patenka į kraują. ALT ir AST padidėjimas kraujyje yra ne tik pankreatito požymis, bet ir lydimas kepenų ligos, širdies sutrikimų ir sunkių raumenų traumų. Kartu su kitais kasos patologijos simptomais diagnozei išaiškinti naudojami ALT ir AST rodikliai. Ūminio pankreatito atveju AST koncentracija viršija normą 2-5 kartus, o fermentas ALT - 6-10 kartų.
• Kraujo vėžio žymeklių apibrėžimas yra skirtas uždrausti sunkią pankreatito - kasos vėžio komplikaciją. Specifinė liaukos patologija yra baltymai CA 19-9 ir CEA (vėžio-vaisiaus antigenas), kuriuos gamina regeneruotos ląstelės. C 19-9 padidėjimas yra tris kartus, o CEA du kartus yra pankreatito požymis, viršijus šiuos rodiklius, teigiama, kad liaukoje gali atsirasti piktybinis navikas. Kai kuriais atvejais teigiamas auglio žymenų rezultatas rodo kepenų, skrandžio, o ne kasos ligas.
• Bilirubino kiekis padidėja, kai padidėja uždegimo kasos dydis, o tai trukdo fermentų nutekėjimui iš tulžies pūslės.

Informacinė pankreatito diagnozė yra biocheminė šlapimo analizė. Ligos ženklas tampa šlapimo spalva: šviesiai geltonos spalvos spalvos pasikeičia į uždegimą iki tamsiai geltonos iki rudos spalvos. Šlapimo analizėje stebimas diastazės padidėjimas. Kuo aktyvesnis uždegiminis procesas, tuo didesnis šlapimo amilazės lygis. Šis rodiklis būdingas ne tik ūminiam pankreatitui, šlapimo amilazei, bet ir diabetui. Sunkus uždegimas yra ketono kūnai, leukocitai ir eritrocitai, esantys šlapime. Baltymų kiekis šlapime randamas, kai jo absorbcija žarnyne sutrikusi. Ūminio ligos eigoje reikia pakartotinai imtis šlapimo, kad būtų galima kontroliuoti amilazės dinamiką organizme.

Šlapimo liga lėtinės liaukos ligos metu rodo α-amilazės kiekio sumažėjimą, kuris yra susijęs su liaukos sekrecinių funkcijų susilpnėjimu ilgalaikės patologijos metu.

Jei turite kasos uždegimo požymių, išsiaiškinkite diagnozę, kurią reikia atlikti išmatoms ištirti. Norėdami gauti patikimus rezultatus, atlikite testus po dietos valgio. Jums reikia valgyti 105 g baltymų, 180 g angliavandenių, 135 g riebalų. Išmatų pankreatito analizė suteikia informacijos apie kasos funkcinius sutrikimus.

• Padidėjęs riebalų kiekis išryškina išmatų masę su riebia konsistencija ir dideliu riebalų rūgščių kiekiu - įrodymas, kad žarnyne trūksta fermento lipazės.
• Išmatų pokyčiai taip pat turi įtakos jo spalvai: su pankreatitu, jis įgauna pilką atspalvį.
• Neapdorotų likučių buvimas rodo bendrą fermentų trūkumą žarnyne.
• Elastazės-1 lygio sumažėjimas išmatose rodo, kiek sumažėja kasos sekrecijos funkcija. Sunkiais atvejais elastazės kiekis išmatose sumažėja žemiau 100 µg / g.

Galutinė diagnozės formuluotė pagrįsta tyrimais: laboratorinė ir instrumentinė. Diagnozuojant kasos uždegimą yra pagrindinis pankreatito kraujo tyrimas, jis rodo liaukos fermentų anomalijų rodiklius:

• kasos amilazės kiekis kraujyje neturi viršyti 54 vienetų, o pankreatitas didėja dramatiškai pirmąją ligos dieną;
• normalus lipazės kiekis yra iki 1,60 vienetų / l, o ūminis pankreatitas padidėja 5–20 kartų;
• Normalus tripsino kiekis yra 10-60 mcg / l, padidėjimas rodo ūminį uždegimą, indekso sumažėjimas yra lėtinis procesas.
• Viršutinė elastazės normos riba kraujyje yra 4 ng / ml, tuo didesnė jo perteklius, tuo sunkesnė ligos forma.

Laboratorinis tyrimas pateikia kitus informacinius rodiklius.

• Cukraus kiekis kraujyje turi būti ne didesnis kaip 5,5 mmol / l, o pankreatitas pakyla.
• Bendrojo baltymų kiekis sveikų žmonių tarpe - 64 g / l, jo sumažėjimas rodo kasos, mitybos trūkumų ar žarnyno ligos patologiją.
• CA baltymų 19-9 norma - iki 34 u / l; viršijimas lygiais - pankreatito požymis, reikšmingas padidėjimas - įtarimas dėl onkologijos.
• Cholesterolio norma kraujyje yra 6,7 ​​mmol / l, vyrams jos lygis yra didesnis nei moterų. Diabeto atveju pankreatitas padidina cholesterolio kiekį.
• Paprastai AST ir ALT fermentai sudaro iki 41 mmol / l, jei indikatorius yra padidėjęs, yra priežastis diagnozuoti pankreatitą.

Su įvairiais diagnostiniais metodais ir rodikliais informuojantis gydytojas yra kasos amilazės vertė pirmąją ligos dieną ir lipazės bei elastazės apibrėžimas kitomis dienomis.

Remiantis opodjeludochnoy.ru

Viso organizmo darbas priklauso nuo šio organo būklės

Kasos gedimas ne visada staiga atsiranda. Daugelis žmonių tiesiog nepagrindžia apčiuopiamo diskomforto viršutinėje pilvo dalyje, kuri po šventės padidėja. Tokius požymius nurodykite ligos raida:

• Pykinimas Didėja po alkoholio, riebalų ir kepti maisto produktai. Sunkiais atvejais, kartu su vėmimu, o ne pareikšti atleidimą.
• Skausmas Skausmingas ar aštrus skausmas yra sutelktas epigastrijoje, tačiau gali spinduliuoti po žirklės, krūtinkaulio ar po šonkauliais.
• Problemos su kėdėmis. Tai yra vidurių užkietėjimas arba viduriavimas, priklausomai nuo patologijos tipo ir jo vystymosi prielaidos. Jei išmatose yra matomų maisto dalelių, tai ne visai normalu.
• Pūtimas ir vidurių pūtimas. Virškinimo proceso sutrikimas sukelia maisto likučių fermentaciją ir dujų kaupimąsi. Niežulį lydi nemalonus skonis burnoje.
• Temperatūra Temperatūros padidėjimas yra akivaizdus uždegimo proceso ženklas. Tokiu atveju turite veikti nedelsiant - skambinkite greitosios pagalbos automobiliu.

Panašūs simptomai yra tiesioginio gydymo ligoninėje priežastis.

Gali atsirasti komplikacijų, simptomų, tokių kaip gelta, neryškus matymas, koordinavimo sutrikimai. Taip pat pastebimai sumažėjo svoris, apetito netekimas.

Svarbu! Vien tik pacientų skundų ir paviršinio tyrimo nepakanka. Tik atlikus išsamią kasos diagnozę, gydytojas gali paskirti gydymą.

Išnagrinėjus gydytoją ir atlikus anamnezę, nustatomi laboratoriniai tyrimai. Kokius tyrimus reikia atlikti kasos tyrimui, gydytojas nuspręs, nes jų sąrašas priklauso nuo konkrečių aplinkybių.

Galima išskirti šias tokių tyrimų kategorijas:

• Standartinis. Imant kraujo, šlapimo ar išmatų mėginius, atliekami standartinių esamų rodiklių tyrimai.
• Su apkrova. Susideda iš kelių etapų. Pradiniai rodikliai lyginami su analizės rezultatais po specialių medžiagų naudojimo.
• Specialus. Suprojektuoti diagnozuoti specifines patologijas, reiškia specialią medžiagos rinkimo ir tyrimo procedūrą.

Pagrindiniai kasos laboratorinės diagnostikos metodai

Pirmas dalykas, kuris skiriamas kasos ligoms, yra kraujo tyrimai. Pirštų ir venų kraujas imamas visiškam tyrimui. Iš bendrųjų rodiklių ypač svarbus leukocitų ir neutrofilų skaičius, taip pat ESR.

Kokius tyrimus turite kasos atžvilgiu? Biocheminė kraujo analizė nustato šiuos rodiklius:

• bendras ir tiesioginis bilirubinas;
• gliukozė;
• alfa amilazė;
• lipazė;
• tripolis.

Kasa gamina svarbiausias medžiagas: virškinimo fermentus ir insuliną gliukozės skaidymui. Sumažinus fermentų sintezę, nesugebama visiškai apdoroti ir įsisavinti maistines medžiagas, o padidėjimas yra organizmo savęs pažeidimo priežastis. Norint apdoroti gliukozę, reikia insulino, kitaip asmuo susiduria su diabeto diagnoze.

Kraujo tyrimas yra pagrindinė bet kokios ligos diagnozavimo procedūra.

Svarbu! Kraujo donorystė yra būtina tuštumoje. Prieš išvakarėse nerekomenduojama vartoti alkoholio, saldžių gazuotų gėrimų, desertų ir kitų produktų, kurie gali iškreipti rezultatus.

Ne mažiau svarbu yra kasos darbo testai, pagrįsti šlapimo ir išmatų mėginių tyrimu. Jie atspindi medžiagų, patenkančių į organizmą, apdorojimą. Geriausia vartoti ryte, ypač šlapime.

Laboratorijoje šlapimo mėginiai tiriami dėl biocheminių parametrų, pvz., Gliukozės, amilazės ir aminorūgščių. Su kasos ligomis jie yra tie, kurie patiria didžiausių pokyčių.

Išmatos tiriamos, siekiant atlikti koprogramas. Išnagrinėti išoriniai rodikliai (nuoseklumas, spalva, nesuvirškintų maisto dalelių buvimas ir kt.) Bei biocheminiai. Svarbiausi vertinimo kriterijai yra šie:

• maisto pluošto ir pluošto buvimas;
• virškinimo fermentų identifikavimas;
• elastazės kiekis;
• hidrolizės proceso analizė.

Laboratoriniai tyrimai atskleidžia išmatų masės kiekį ir rūšį.

Šioje laboratorijoje diagnozuoti kasos ligas tik tada, jei nenustatyta jokių reikšmingų sutrikimų. Jei kyla abejonių, reikia atlikti papildomus tyrimus kasos patikrinimui naudojant testavimo nepalankiausiomis sąlygomis metodą.

Naudojamos šios tyrimų galimybės:

• Gliukozės tolerancija - kraujas imamas bandymo pradžioje, tada pacientas geria gliukozės koncentratą, o po valandos kraujo mėginiai kartojami.

Gliukozės tolerancijos tyrimo rezultatai

• Diastazė šlapime - pradinis lygis matuojamas, įvedus prozeriną, mėginiai imami kas pusvalandį 2 valandas.
• Jodolipolio bandymas. Rytas šlapimo mėginys yra kontrolė. Išgėrus jodolipolį, reguliariai atliekami 2,5 valandų matavimai, siekiant nustatyti jodido koncentraciją.
• Antikūnai prieš beta ląsteles atskleidžia insulino gamybos autoimunines patologijas.
• Fermentai dvylikapirštės žarnos. Pradiniai mėginiai imami įvedus druskos rūgštį.
• Secretin-pancreaticimine testas. Amilazės, trippsino ir lipazės gamybą skatina sekretinas ir cholecistochankozoziminas; po to, dvylikapirštės žarnos fermentų kiekis lyginamas su pradiniu.

Daugiau informacijos apie vidinių organų dydį ir struktūrinius pokyčius galima gauti naudojant aparatūros diagnostiką. Nagrinėjant kasą, naudojami šie metodai:

• Ultragarsas. Ultragarsinės bangos atsispindi iš liaukos audinių ir konvertuojamos į vaizdą monitoriuje. Echogeninio lygio pokyčiai, organo dydis ir jo kontūrai, taip pat skysčio buvimas pilvo ertmėje rodo patologijos buvimą.

Ultragarsas yra standartinė problema, susijusi su kasa

• Endoskopinis tyrimas. Naudojant endoskopinį zondą, stebima audinių būklė kasos ir dvylikapirštės žarnos kanalų sankryžoje.
• ERCP Endoskopinės retrogradinės cholangiopankreatografijos metodas leidžia ištirti pačių kasos kanalų būklę.

ERCP metu kyla organų pažeidimo pavojus, jei diagnostikas nėra pakankamai kvalifikuotas.

• CT Dėl kasos CT nuskaitymo išsamiai nagrinėjama organo struktūra, aptinkami nauji sveikų audinių augimai ir transformacijos vietos.
• Endograma. Naudojamas išsamiam liaukos ir jos kanalų, taip pat susijusių limfmazgių būklės tyrimui.
• Biopsija. Nustačius įtartinus navikus, audiniai surenkami smulkiosios adatos būdu tolesniam histologiniam tyrimui. Tai leidžia aptikti onkologiją arba įsitikinti, kad navikas yra gerybinis.

Svarbu! Dėl sudėtingos diagnozės galima tiksliai nustatyti kasos ligos tipą ir galimas jo vystymosi priežastis.

Remiantis tyrimo rezultatais, sudaroma gydymo programa, kuri gali apimti dietą ir vaistų terapiją naudojant fermentus. Sunkesniais atvejais reikalinga operacija, kad būtų išsaugotos mažiau pažeistos liaukos zonos.

Remiantis pozhelezam.ru

Pankreatitas vadinamas sunkiu kasos uždegimu. Tokia liga yra ūminė ir lėtinė. Ūminis pankreatitas pasižymi traukuliais, kurie pasikartoja 2-3 kartus per metus, tačiau antruoju atveju liga kasdien seka pacientu. Deja, ne taip lengva atpažinti tiek ūminį, tiek lėtinį pankreatitą ir pradėti gydymą, nes jo simptomai tinka daugeliui kitų negalavimų. Siekiant tikslesnių rezultatų ir pašalinti klaidas diagnozėje, pacientui skiriama kraujo biochemija.

Jei įtariama kasos uždegimas, reikia ištirti skirtingą bendrą kraujo tyrimą. Jame pateikiama tokių pakeitimų mintis:

1. Sumažėja eritrocitų ir hemoglobino kiekis, kaip ir pankreatito atveju.
2. Leukocitų skaičius didėja daug kartų, ir tai tiesiogiai rodo kūno uždegimo procesą.
3. Padidėjęs eritrocitų nusėdimo greitis (ESR) rodo, kad uždegiminis procesas organizme yra pastovus.

Kaip matyti iš šio sąrašo, rodikliai, kurie pateikia bendrą analizę, nėra pakankami, kad būtų galima daryti išvadą, kad pacientui yra pankreatitas. Toks tyrimas leidžia tik stebėti uždegiminį procesą.

Siekiant tikslesnio paciento būklės, reikia atlikti rimtesnius tyrimus ir tokie tyrimai apima biocheminę analizę.

Biocheminė pankreatito analizė, gydytojai yra skirtingai vadinami užbaigtais. Tai leidžia nustatyti kūno uždegimo fokusą, be to, padeda nustatyti kitus medicininius rodiklius. Jei pageidaujama, pacientas gali iššifruoti biocheminių tyrimų rezultatus, tačiau neturėtumėte būti pernelyg pasitikintys savimi. Gydytojas, kuris yra susipažinęs su paciento medicinine istorija, galės tai padaryti kompetentingiau ir tiksliau.

Kai pankreatito biocheminė analizė leidžia atkreipti dėmesį į šiuos rodiklius:

1. Gliukozės kiekis žmogaus kraujyje. Šis biochemijos rodiklis padeda sekti angliavandenių apykaitą. Gliukozės kiekis sveikojo žmogaus kraujyje yra 3,5–5,8 mmol. Pagal šį rodiklį galima stebėti, ar pacientas yra mityboje (dėl šios ligos reikalinga kasa), nes jei ignoruojama, gliukozės kiekis gerokai padidėja. Kartais cukraus augimas atsiranda dėl nuolatinio streso. Jei šis skaičius yra per mažas, galima įtarti, kad pacientas pats leidžia pernelyg sunaudoti alkoholinius gėrimus, o mažas gliukozės kiekis rodo, kad bet kuris vaistas, kurį pacientas reguliariai vartoja, sukėlė tokį šalutinį poveikį. Tai reiškia, kad kūno gliukozės dinamikos stebėjimas yra svarbiausias sėkmingo pankreatito gydymo komponentas.
2. Cholesterolio kiekis organizme. Sveiko suaugusiojo cholesterolio norma yra 3-6 mmol. Tiek šio rodiklio padidėjimas, tiek sumažėjimas rodo, kad kasos darbe yra pažeidimų. Tai reiškia, kad cholesterolio rodiklis, kurį galima stebėti biocheminės analizės metu, leidžia sekti gydymo sėkmės rodiklį ir naudingumą. Jei cholesterolio kiekis yra normalus, gydymas yra sėkmingas. Jei to negalima pasakyti, gydytojas gali patarti pacientui pereiti prie kitų vaistų ir būdų atsikratyti pankreatito.
3. Amilazės lygis Amilazė yra fermentas, reikalingas krakmolo skaidymui. Amilazės greitis - 0-50 vienetų. Jei šis skaičius viršijamas, tai yra rimta priežastis galvoti apie kasos naviką.

Yra keletas rodiklių, kad biocheminiai tyrimai padeda kontroliuoti, tačiau jų svarba pirmiau minėtiems yra antrinio pobūdžio.

Tai daugiausia kasos fermentai, o pankreatito diagnozė be jų bus neišsami. Tai yra tokie rodikliai kaip:

1. Fermentų lipazės kiekis. Lipazės lygis kasos priepuolyje didėja, tačiau ši būklė būdinga ne tik minėtai ligai. Padidėjusi lipazė pastebima beveik visiems žmonėms, turintiems kepenų ir tulžies takų patologijas. Tačiau į šį skaičių reikėtų atsižvelgti, ypač tuo metu, kai pacientas atvyko į ligoninę. Gydytojas turi sekti šį rodiklį ir tiksliai suprasti, ką liudija.
2. Serumo elastazės lygis. Ši linija biocheminėje analizėje taip pat nėra mažiausiai svarbi. Šis komponentas padidėja tik tada, kai pacientui yra pankreatitas. Kuo didesnis serumo elastazės kiekis paciento kraujyje, tuo daugiau uždegimo židinių susidaro jo kasoje. Tai reiškia, kad esant dideliam serumo elastazės kiekiui, paciento prognozė yra nepalanki.

Tiems, kurie niekada nepateikė kraujo biochemijai, natūraliai kyla klausimas, kaip tai padaryti teisingai. Norint atlikti biocheminę analizę, nesvarbu, kokia liga, reikia atsižvelgti į šiuos reikalavimus:

1. Bent dieną prieš dovanojant kraują biochemijai, susilaikykite nuo rūkymo, nes jis sukelia gliukozės ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekio padidėjimą.
2. Keletą dienų atsisakykite priimti bet kokių alkoholinių gėrimų, net ir alaus, nes jie sumažina cukraus kiekį paciento organizme.
3. Atsisakykite stiprios kavos ir arbatos, šie gėrimai padidina žmogaus organizme gliukozę, gali padidinti baltųjų kraujo kūnelių kiekį.
4. Stenkitės apriboti fizinį krūvį, net ir tokius, atrodo, nereikšmingus, kaip kėlimo sunkius maišus, bėgimą, ilgą vaikščiojimą iki žingsnių. Sporto veikla turi būti visiškai atsisakyta, bet tam tikrą laiką.
5. Negalima planuoti biochemijos, kai vartojate bet kokį vaistą. Arba bent jau pasakykite gydytojui apie tai.
6. Iš karto po radiografinių ir fizioterapinių procedūrų taip pat nepageidautina dovanoti kraują biochemijai.

Dėmesio! Turi būti atsižvelgta į bandomosios medžiagos pristatymo taisykles, nes tai gali labai painioti gydytoją, ir jis suteiks jums klaidingą diagnozę ir nurodys nereikalingą gydymą. Daugeliu atvejų tokį aplaidumą reikės mokėti už savo sveikatą.

Taigi, biochemijos kraujo tyrimas yra svarbiausia pankreatito nustatymo ir gydymo procedūra, bet kuriuo atveju neturėtų būti ignoruojama.

Remiantis pankreatit03.ru

Kasos uždegimas, sukeliantis sunkius sutrikimus organizme, dažniausiai pasireiškiantis pankreatitu. Pankreatitas yra ūminis ir, jei kartojate 2-3 kartus per metus, jis tampa lėtinis.

Tai sukelia įvairios priežastys. Sėkmingam gydymui būtina pašalinti ligos priežastis. Norint juos pašalinti, pacientas turi būti kruopščiai ištirtas. Pankreatito analizė yra svarbi visų paciento tyrimo metodų dalis.

Nukrypimas nuo normos kraujyje, šlapime, išmatose rodo uždegiminio proceso vystymąsi kasoje. Kokius tyrimus atlieka pankreatitas, nustato gydytojas. Dažnai tai:

• klinikinis kraujo tyrimas;
• kraujo biochemija;
• išmatų tyrimas;
• laboratoriniai tyrimai.

Metabolizmas organizme nusidriekia ant kraujo. Todėl jos tyrimai yra svarbi paciento būklės diagnozė.

Bendros peržiūros metu žinomi elementai yra šie:

• raudonųjų kraujo kūnelių, kurie skatina deguonies perdavimą visame kūne;
• leukocitai, kovojantys su infekcija;
• kraujo krešėjimą.

Be jų, mokslinių tyrimų rodikliai apima:

• leukocitų formulė yra įvairių tipų leukocitų, skaičiuojamų kaip kraujo tepinėlis, santykis;
• eritrocitų ir hemoglobino prisotinimo spalvos indeksas;
• ESR arba eritrocitų nusėdimo greitis yra specifinis organizmo patologijos rodiklis.

Visi rodikliai yra normalūs, nukrypimai nuo jo kraujo tyrime suteikia galimybę įtarti uždegiminį procesą organizme, kuriam reikia papildomų tyrimų.

Remiantis kraujo tyrimo indikacijų rezultatais, jei gydytojas juos teisingai išskiria, galima įvertinti kiekvieno organo ir visų žmogaus kūno sistemų sveikatą. Sveikiems žmonėms būdingi sutrikimai, padeda nustatyti aktyvų uždegiminį procesą ir nustatyti ligos stadiją.

Biocheminiai tyrimai turi daug pozicijų, o konkretus gydytojas gali įtraukti tik tas vietas, kurios, jo nuomone, yra svarbios ligos diagnozei. Apima rodiklius:

• gliukozė, t.y. cukrus;
• karbamidas;
• kreatininas;
• liekamasis azotas;
• bendras lipidų kiekis;
• cholesterolio HDL, LDL, HDL;
• aterogeninis koeficientas;
• trigliceridai;
• fosfolipidai;
• bendras bilirubinas;
• bendras baltymas;
• albuminas;
• AsAt;
• Alat;
• lipazė;
• amilazė;
• gamma gtr;
• antistreptolizinas-O;
• reumatinis faktorius;
• CRP (C reaktyvus baltymas);
• šarminės fosfatazės;
• baltymų frakcijos: albuminas, globulinai, beta globulinai, gama globulinai;
• kalcio;
• kalio;
• natrio;
• chloras;
• geležies

Už kiekvienos pozicijos yra konkretus organas, gaminantis mikroelementus kraujyje. Nukrypimas nuo normos suteikia galimybę pasiūlyti jo uždegimą.

Biocheminis pankreatito kraujo tyrimas naudoja šias pozicijas:

1. Amilazė yra virškinimo sistemos, kurią gamina kasa, fermentas. Amilazės dėka sudėtingi angliavandeniai yra suskaidomi maisto virškinimo metu, paverčiant juos gliukoze. Kadangi liaukos išskiria fermentus ir hormonus, jo gaminama amilazė vadinama kasa. Pankreatitas amilazės indeksą kelis kartus padidina nuo normos.
2. Lipazė - fermentas, atsakingas už riebalų skilimą, yra gaminamas kasos ląstelėse, ir jį aktyvuoja tripolis. Ūminio pankreatito atveju lipazė rodo sutrikimus.
3. Kasos elastazė yra proteolitinis fermentas, atsakingas už baltymų virškinimą. Elastazė neaktyvioje formoje sintezuojama liaukoje, kuri tampa aktyvia, veikiant tripsinui.
4. Fosfolipazė - kraujo fermentas - yra idealus pankreatito žymeklis, kuris nustatys kasos acino ląstelių pažeidimo laipsnį.
5. Trypinas yra kasos proteazė, kurios vienintelis šaltinis yra kasa. Daugiau nei kiti fermentai rodo jo pralaimėjimą.
6. Gliukozė, kuri nukrypsta nuo normos didėjimo kryptimi, rodo insulino gamybos sumažėjimą.
7. Bilirubinas Kai kasa didėja, ji blokuoja tulžies kelią, todėl padidėja bilirubino kiekis.
8. Bendras baltymų kiekis Bendrojo baltymo sumažėjimas yra baltymų energijos trūkumo įrodymas, t. Y. Poreikių ir maistinių medžiagų kiekio pusiausvyros sutrikimas.

Išmatų tyrimas dėl kasos sutrikimų pripažinimo yra labai svarbus. Sumažėjusi sekrecija veikia riebalų apdorojimą. Išmatose stebimas:

• riebalų buvimas;
• maisto fragmentai;
• išmatų šviesa, kai spaudžiami tulžies takai.

Diastazės lygis, taip pat žinomas kaip amilazė, šlapime yra kasos ligos požymis. Normos norma viršija 250 kartų. Jo padidėjimas susijęs ne tik su pankreatitu, bet ir su daugeliu kitų veiksnių. Todėl, esant didesniam diastazės lygiui, reikalingi kitų tyrimų duomenys. Diastazės sumažėjimas atsiranda dėl netinkamo fermentų formavimo aktyvumo.

Iš viso pozicijų sąrašo pasirenkame tik tuos, kurie gali rodyti pankreatitą:

• tamsesnė šlapimo spalva priklauso nuo amilazės kiekio arba tulžies takų suspaudimo;
• ketono kūnai yra šlapime ir nurodo pankreatitą;
• leukocitų, eritrocitų, baltymų, cilindrų, kurie skiriasi nuo įprastų lygių, atsiradimas šlapime.

Dėl tam tikros tyrimo pozicijos aiškinimo dviprasmiškumas reikalauja papildomų bandymų, siekiant išsiaiškinti rezultatą.

Siekiant parodyti tikslią pankreatito diagnozę, tyrimų metodai papildomi įvairiais laboratoriniais tyrimais. Populiariausi įvairių parinkčių testai:

• imunoreaktyvus trippsino atpažinimas. Teigiamas 4 rezultatų variantas iš 10 rodo pankreatito apibrėžimą;
• kraujo trippsino ir inhibitorių koncentracija, sumažėjus plazmos tūriui, rodo organo pakitimus;
• Trysinogeno nustatymas šlapime gali būti pažymėtas beveik 100% tikimybe, kad pankreatitas. Šios analizės kaina yra gana didelė;
• būdingi bandymai, įrodantys fermentų gamybos trūkumą, yra testai: Lunda, bentiraminas, metioninas, para-aminobenzo rūgštis, eterio-mecholilas ir pancreatolaurilino mėginiai.

Gliukozės tolerancijos tyrimas nustatys insulino sintezę kasoje.

Galbūt daugelis nesuprato, kad tokie bandymai ir bandymai gali būti atliekami. Rūpindamasis savo sveikata, pacientas gali kreiptis į gydytoją dėl tokių tyrimų paskyrimo.

Laboratoriniai tyrimai papildo pankreatito diagnozę, nes tai yra svarbi bendros deramo patikrinimo dalis. Laboratorinių tyrimų padėtis yra daug, tačiau kraujyje esančių fermentų kiekio rodikliai rodo didžiausią reikšmę gydytojui. Per 1 dieną - kasos amilazė, po kelių dienų kontrolinė elastazė ir lipazė. Lėtiniu pankreatitu jų normalios ir nenormalios vertės skiriasi nuo ūminio ar remisijos.

Parodykite, kokią ligą jūs darote, ar tai yra pankreatitas, kokiame etape: paūmėjimas ar atsisakymas, kokias prognozes dėl jo išgydyti - į visus klausimus atsakoma klinikiniuose tyrimuose, papildomuose tyrimuose ir mėginiuose.