STATYBOS LIGA

Po gaivinimo liga (PRD) - kūno būklė po klinikinės mirties (kraujotakos sustojimas), po kurio atkuriama organų ir sistemų funkcija.

Pirmasis, kuris išsamiai aprašė kūno būklę po postususitacijos patologijos, buvo Rusijos mokslininkas, Medicinos mokslų akademijos akademikas V.A. Jis ir jo kolegos A.M. Gurvich ir E.S. Vėliau Zolotokrylina išleido monografiją "Po gaivinimo liga" (1979, 1987), kuri buvo išversta į anglų kalbą.

Epidemiologija

Apie 25% visų mirčių nėra susiję su nepagydomomis ligomis ar senatiniais ar destruktyviais smegenų pokyčiais. Europoje kasmet registruojama apie 700 000, o Jungtinėse Valstijose - 400 000 staigaus mirties atvejų.

Dėl atgaivinimo ligoninėse ir ligoninėse, daugiau nei pusėje atvejų galima atkurti spontanišką apyvartą. Tačiau 50% šių pacientų vėliau miršta, daugiausia dėl širdies ar smegenų pažeidimo.

Pacientų išgyvenamumas (išgyvenusių asmenų skaičius po gydymo įstaigoje išleistų pacientų atgaivinimo), kuriems buvo atliktas kraujotakos sustojimas ligoninėje, svyruoja nuo 0 iki 29% (vidutiniškai 14%), o bendruomenėje įgyti pacientai nuo 0 iki 40%. Pagrindinis veiksnys, darantis įtaką išgyvenamumo lygiui, yra laiko intervalas nuo kraujotakos sustojimo iki CPR pradžios. Svarbus CPR rezultato prognozavimo veiksnys yra pagrindinis kraujotakos sustojimo mechanizmas. Mažiau nei 10 metų amžiaus išgyvenamumas didesnis nei 10 metų; Išgyvenamumas 10–70 metų amžiaus pacientams nesiskiria ir laipsniškai mažėja vyresniems nei 70 metų žmonėms.

Etiologija

Postresuscitacijos etiologijoje slypi viso išemijos derinys su reoksigenacija ir reperfuzija. Re-oksigenacija ir reperfuzija ne tik pašalina pirminio patologinio poveikio poveikį, bet ir sukelia naujų patologinių pokyčių kaskadą.

Tarp maitintojo netekusių asmenų tik 15–20 proc. Greitai atsigavo tinkamas sąmonės lygis, o likusios - po postususitacijos. Pacientams, sergantiems PRB klinika, būdingas labai didelis mirtingumas, kuris per pirmuosius atgaivinimo laikotarpius pasiekė 80%. 1/3 mirtinų atvejų, širdies ligų priežastys, 1/3 - įvairių išorinių organų disfunkcija ir 1/3 - neurologinė (mirtis per tolimą PSD laikotarpį).

Klinika PWB etapai:

I etapą (pirmas 6–8 valandas) apibūdina pagrindinės kūno funkcijos nestabilumas. Audinių perfuzija, nepaisant arterinio spaudimo stabilizavimo, kraujotakos hipoksijos, pieno rūgšties acidozės, fibrinogeno skaidymosi produktų (FDP) ir tirpių fibrino monomerų kompleksų (RCFM) kiekio, didėja 4–5 kartus.

II etapas (10–12 valandų) - laikotarpis, kai laikinai stabilizuojama pagrindinės kūno funkcijos ir pagerinama pacientų būklė. Išryškėję audinių perfuzijos sutrikimai, laktatacidozė išlieka, toliau didėja FDP lygis, o RKFM žymiai padidėja, fibrinolizė lėtina - hiperkoaguliacijos požymiai. Tai yra „medžiagų apykaitos audrų“ etapas, turintis sunkių hiperfermentemijos simptomų.

III etapas (1-osios dienos pabaiga) pasižymi pakartotiniu pacientų būklės pablogėjimu pagal klinikinių ir laboratorinių duomenų dinamiką. Hipoksemija, tachypnėja, tachikardija, arterinė hipertenzija atsiranda, jauniems ir vidutinio amžiaus žmonėms yra ūminio plaučių sužalojimo sindromo arba ūminio kvėpavimo sutrikimo sindromo (SOLP / ARDS) požymiai, didinant kraujo šaudymą.

DIC požymiai yra maksimaliai ryškūs: trombinemija, hiperkoaguliacija, FDP lygio padidėjimas fibrinolizės laipsniško mažėjimo fone, dėl to atsiranda mikrotrombozė ir mikrocirkuliacijos blokavimas. Yra inkstų, plaučių ir kepenų pažeidimai, tačiau visi jie vis dar veikia ir yra tinkamas gydymas.

IV etapas (3 - 4 diena) yra arba stabilizavimo laikotarpis, ir tolesnis kūno funkcijų pagerinimas su atsigavimu be komplikacijų; arba tolesnio pablogėjimo laikotarpis pacientams, kuriems dėl sisteminio uždegiminio atsako sindromo (SIRS) progresavimo daugėja organų nepakankamumo (STR). Jis pasižymi hiperkatabolizmu, plaučių audinių ir smegenų intersticinės edemos vystymusi, hipoksijos ir hiperkoaguliacijos gilėjimu, atsirandančiais daugybinio organo nepakankamumo požymiais: kraujavimas iš virškinimo trakto, psichozė su haliucinacijos sindromu, antrinis širdies nepakankamumas, pankreatitas ir kepenų sutrikimai.

V etapas (5–7 dienos ar ilgiau) išsivysto tik esant nepalankiam PRB kurui: uždegiminių procesų progresavimas (pneumonija, dažnai pūlinys, žaizdų išsiliejimas, peritonitas operuojamiems pacientams ir kt.), Infekcijos apibendrinimas - septinio sindromo vystymasis, nepaisant ankstyvą tinkamą gydymą antibiotikais. Šiame etape parenchiminių organų pažeidimas jau yra degeneracinis ir destruktyvus.

Dažniausias PRB kurso variantas yra postanoksinė encefalopatija, kuri visuose kraujotakos sustojimu sergantiems pacientams vystosi skirtingai.

Po toksiškos (atgaivinimo) encefalopatija yra smegenų pažeidimas, galintis progresyviai vystytis po trumpalaikio anoksinio poveikio. Tai yra neurologinių ir psichinių sutrikimų, pastebėtų visuose po toksinio laikotarpio etapuose, derinys, susidaręs dėl smegenų reperfuzijos fone po ilgalaikio kraujo apytakos sulaikymo.

Po toksinio periodo yra 3 neurologinės būklės atsigavimo būdai:

1. Atsigavimas pasireiškia po trumpo (3 valandų) sąmonės stokos ir pasižymi greitu tinkamo psichinės veiklos normalizavimu per 24 valandas po klinikinės mirties daugumoje pacientų (70%).
2. Įveikus ūminę patologinę būklę, 50% pacientų atsiranda neurozės sindromas, trumpalaikiai priepuoliai, neurocirkuliacinė distonija ir išsklaidyti nedideli židinio simptomai (prolapsas).
3. Pavėluotas CNS funkcijų atkūrimas. Sąmonės sutrikimas (somnolance, stuporas, įvairaus laipsnio koma) gali trukti daugelį dienų ir priklauso nuo smegenų edemos vystymosi. Pacientams, sergantiems 3 tipo CNS funkcijomis, ilgą laiką (2-3 mėnesius) atsiranda ryškios neurologinės apraiškos. Dažniausiai pasireiškiantis reiškinys (63,6%) yra panašus į neurozę ne psichozinis sindromas, pasireiškiantis astenija ir dirgliu silpnumu. Psichikos sutrikimų psichikos sutrikimai dažniausiai yra intelekto-psichikos sutrikimai (15,6%).

Postanoksinės encefalopatijos patofiziologija

Žalos neuronams PRB yra daugiafunkcinis pobūdis ir jis vystosi tiek kraujotakos sustojimo, CPR metu, tiek nepriklausomo kraujo apytakos atkūrimo metu:

1. išemijos-anoksijos laikotarpis, kraujo apytakos trūkumo momentas klinikinės mirties laikotarpiu (be srauto);
2. hipoperfuzijos-hipoksijos periodas dirbtinai palaikant kraujotaką CPR procese (mažas srautas), nes širdies galios lygis (SV) pasiekia tik 25% pradinio;
3. reperfuzijos laikotarpis, kurį sudaro nuosekliai besivystančios fazės: ne-refleksas, po kurio seka hiperemija ir vėlesnė pasaulinė bei daugiafunkcinė hipoperfuzija.

Šiuo atveju didžioji dalis neuronų pažeidimo procesų nepasireiškia kraujotakos sustojimo ar CPR metu, bet reperfuzijos metu.

Smegenų perfuzijos etapai po nepriklausomos kraujo apytakos atkūrimo po gaivinimo laikotarpiu:

1. Pradinis daugiafunkcinio reperfuzijos trūkumo vystymasis (ne-refleksinis reiškinys).
2. Pereinamoji pasaulinė hiperemija pasireiškia spontaninės cirkuliacijos 5–40 min. Jo išsivystymo mechanizmas susijęs su smegenų kraujagyslių kraujagyslių išsiplėtimu didinant intraceliulinę Na + ir adenozino koncentraciją ir mažinant intracelulinį pH ir Ca 2+ lygį. Smegenų išemijos trukmė lemia hiperemijos stadijos trukmę, kuri savo ruožtu yra nevienoda įvairiuose smegenų regionuose.
3. Ilgalaikio pasaulinio ir daugiafunkcinio hipoperfuzijos stadija pasireiškia nuo 2 iki 12 valandų po atgaivinimo. Smegenų gliukozės metabolizmo greitis sumažėja iki 50%, tačiau pasaulinis smegenų deguonies suvartojimas grįžta į normalų (ar aukštesnį) lygį. Vasospazmas, edema, eritrocitų dumblas ir pernelyg didelė endotelino gamyba sumažina smegenų venų PO iki kritinio lygio₂(mažiau nei 20 mm Hg), atspindintis deguonies tiekimo ir vartojimo pažeidimus.
4. Šis etapas gali išsivystyti keliomis kryptimis:

• Smegenų audinio galvos smegenų kraujotakos ir deguonies suvartojimo normalizavimas, po kurio atsinaujina sąmonė.
• Nuolatinė koma, kai tiek bendras smegenų kraujotakos, tiek deguonies suvartojimas išlieka žemas.
• Pakartotinis smegenų hiperemijos vystymasis, susijęs su deguonies suvartojimo sumažėjimu ir neuronų mirties raida.

Prognozė

Koma per 48 valandas ar ilgiau yra prastas neurologinis rezultatas. Jei 72 valandos po kraujotakos sustojimo, neurologinis deficitas yra ≤ 5 taškai Glazgo skalėje, nesant reakcijos į skausmingą stimuliaciją ar mokinių refleksą, tai yra prognozė, kad visuose pacientuose atsiranda nuolatinė vegetacinė būklė.

Neuronų specifinės enolazės (NSE) koncentracija plazmoje> 22 µg / l (80% jautrumas ir 100% specifiškumas), kuri nustatoma per pirmąją savaitę po kraujotakos sustojimo, siejama su nuolatinio koma.

Astroglialinio baltymo S-100> 0,7 µg / l lygis per pirmąsias 24 po gaivinimo laiko yra susijęs su prastu neurologiniu rezultatu.

Šiuolaikiniai intensyviosios terapijos principai

Po atgaivinimo gydymas atliekamas pagal šiuos principus: ekstrakranijinės ir intrakranijinės priemonės.

1. Kadangi smegenų kraujotakos lygis priklauso nuo vidutinio arterinio spaudimo lygio, rekomenduojama užtikrinti hipertenziją per pirmas 15–30 minučių po gaivinimo (GARDEN 37 ° C).

4. Normoglikemijos palaikymas (4,4–6,1 mmol / l). Hiperglikemija siejama su prastu neurologiniu rezultatu.

5. Išlaikyti hematokrito lygį per 30–35%. Atlikti lengvas hemodilucijas, mažinant kraujo klampumą, kuris labai padidėja dėl išemijos.

6. Priepuolių aktyvumo kontrolė įvedant benzodiazepinus.

Šiuolaikinė smegenų atgaivinimo samprata pateikta paveiksle.

Intracerebriniai reiškiniai

1. Farmakologiniai metodai Šiuo metu nėra įrodymų pagrįstos medicinos požiūriu veiksmingų ir saugių farmakologinio poveikio smegenų metodų po gaivinimo. Patartina naudoti perftoraną: mažina smegenų patinimą, postresuscitacijos encefalopatijos sunkumą ir padidina smegenų žievės ir subkortikinių struktūrų aktyvumą, prisidedant prie greito išėjimo iš komatinės būsenos.
2. Fiziniai metodai. Hipotermija yra perspektyviausias smegenų neuroprotekcinės apsaugos metodas.

Terapinį hipotermijos poveikį užtikrina šie mechanizmai:

• ATP baseino išsaugojimas ir gliukozės panaudojimo gerinimas smegenų audiniuose;
• destruktyvių fermentinių reakcijų slopinimas;
• laisvųjų radikalų reakcijų slopinimas ir lipidų peroksidacijos produktų kaupimosi slopinimas;
• Ca 2+ ląstelių ląstelių mobilizacijos mažinimas;
• citoplazminių membranų lipoproteinų plastiškumo apsauga;
• sumažintas vartojimas o₂smegenų regionuose su mažu kraujo tekėjimu;
• ląstelių laktato acidozės sumažėjimas;
• eksitotoksinių neurotransmiterių biosintezės ir gamybos slopinimas;
• neutrofilų migracijos sumažėjimas išeminėse zonose;
• sumažinti citotoksinės ir vazogeninės smegenų edemos riziką.

Nustatyta, kad 1 ° C temperatūros sumažėjimas vidutiniškai 6-7% sumažina smegenų metabolizmo greitį.

Remiantis dabartinėmis 2005 m. Europos atgaivinimo tarybos rekomendacijomis, sąmonės neturinčiais pacientais, kuriems buvo atliktas kraujotakos sustojimas, būtina užtikrinti, kad kūnas 12–24 valandas būtų hipoterminis iki 32–34 ° C.

Reabilitacija klinikoje "Metai"

Komatinio laikotarpio trukmė gali būti nuo kelių savaičių iki 12-16 mėnesių. Yra keletas galimybių išeiti iš komos. Labiausiai palanki yra situacija, kai yra asmeninių savybių atkūrimas ir produktyvus ryšys. Intensyvios terapijos užbaigimas ir šiuolaikinių fizinės reabilitacijos metodų sujungimas leidžia įveikti neurologinį trūkumą ir palaipsniui atkurti sąmonę ir paciento fizinį aktyvumą, kai kuriais atvejais pakanka elementariam savisaugojimui ir palaipsniui grįžti į socialinę aplinką. Neurologinių funkcijų atsigavimo laipsnis gali skirtis.

Taip pat galima išeiti iš komos į vadinamąją „mažos sąmonės“ būseną, kuri taip pat vadinama vegetacine būsena. Tai yra kolektyvinis terminas, jungiantis daugybę neurologinių sindromų (akinetinis mutizmas, appalichesky sindromas, „elektrofunkcinio tylos“ sindromas ir tt). Pagrindinis šios valstybės skiriamasis bruožas yra paciento ir aplinkos sąmoningumo stoka, visiškai nesant psichinės veiklos. Vegetacinė būklė yra suskirstyta į patvarią, kuri išsaugo teorines galimybes atkurti asmenines savybes ir lėtinį, kai teigiamų neurologinių pokyčių tikimybė yra minimali. Šiuo metu nėra jokių kriterijų, pagal kuriuos būtų galima tiksliai įvertinti palankių neurologinių rezultatų tikimybę.

Nuolatinės ar lėtinės vegetacinės būklės pacientų gydymas yra reabilitacijos priemonių rinkinys, komplikacijų prevencija ir gydymas bei rūpinimasis.

Neurorehabilitacija susideda iš poligodalinės stimuliacijos, kuria siekiama suaktyvinti jautrius, variklio analizatorius, atkurti kalbos produkciją ir pan. (Išsamiau žr. Skyrių „Kompleksinės reabilitacijos gydymo palaikymas (neurorehabilitacija). Tam tikra vieta gydomųjų priemonių komplekse yra vaistų terapija, kuria siekiama suaktyvinti individualias tarpininkavimo sistemas, sumažinti spastinio sindromo sunkumą, traukulinį pasirengimą. priežiūros veikla, poreikis išlaikyti teigiamą mitybos būklę.

Reabilitacija po gaivinimo

Iškart po kraujotakos sustojimo, būtina ištirti kraujo dujų sudėtį, elektrolitų kiekį ir miokardo nekrozės žymenis, atlikti bendrą (klinikinį) kraujo tyrimą skaičiuojant leukocitų formulę ir registruoti EKG. Visi nustatyti pažeidimai turėtų būti ištaisyti:

• Dažnai pasireiškia hipoksija, todėl deguonis turi būti skiriamas didelėmis koncentracijomis. Kraujo deguonies prisotinimas stebimas pulsoksimetru; šis skaičius turėtų viršyti 93%.
• Kalio kiekis serume turi būti išlaikytas virš 4,0 mmol / l, o magnio kiekis turi būti didesnis kaip 2,0 mmol / L. Jei kalio koncentracija viršija 6,0 mmol / l, tada stabilizuoti miokardo kiekį ir koreguoti hiperkalemiją, kas 5 minutes reikia švirkšti 10 ml 10% kalcio chlorido tirpalo, po to 50 ml 50% gliukozės tirpalo, kuriame yra 10 vienetų Actrapid (insulino).
• Jei kraujo pH yra mažesnis nei 7,1 arba bazinis perteklius

• Būtina ieškoti požymių ir ištaisyti nuolatinę miokardo išemiją, kuri gali sukelti kraujotakos sustojimą. Visų pirma, išemijos sukeltas VT / VF gali būti gydomas aortos baliono priešpriešinimu.
• Su rentgeno lęšio aparatu turi būti atliekamas krūtinės ląstos rentgeno spindulys. Jei aptinkamas pneumotoraksas, reikia atlikti tinkamą gydymą.
• Būtina koreguoti LVH ir arterinę hipotenziją. Nuolatinė hipotenzija, siekiant nustatyti optimalų gydymo režimą su skysčių ir inotropiniais vaistais, būtina apsvarstyti plaučių arterijos kateterizacijos klausimą.

• Turi būti įrengtas šlaplės kateteris ir stebimas diurezės greitis.
• Būtina ištirti nervų sistemos būklę ir dokumentuoti jo funkciją pagal Glazgo tarptautinės komos skalę.
• Būtina ištirti pacientą ir įsitikinti, kad nėra jokių kitų skubios medicininės ar chirurginės intervencijos požymių.
• Jei yra liudytojų, išsami informacija apie istoriją, įskaitant šeimos istoriją, turėtų būti išsiaiškinta. Būtina atmesti galimybę perdozuoti vaistus ir kitas ne širdies sukeltas kraujotakos sustojimo priežastis (pvz., Hipotermiją, smegenų kraujagyslių epizodą, subarachnoidinį kraujavimą).

Šiuo metu nėra konkrečių duomenų, kad būtų galima nustatyti, kada būtina sustabdyti antiaritminių vaistų infuziją. Klinikinėje praktikoje yra įprasta tęsti infuziją 24–48 valandas ir ją sustabdyti, užtikrinant, kad aritmija nepasikartotų.

Pacientams, sergantiems ugniai atspariu skilvelių aritmija, gelbėjimo intervencijos gali būti skiriamos kartu su didelėmis BAB dozėmis kartu su prieširdžių ar dviejų kamerų EX ir paviršutine anestezija kartu su raumenų relaksantų ir dirbtinių plaučių ventiliacija. Taip pat būtina apsvarstyti avarinio revaskulizacijos ar elektrofiziologinių tyrimų atlikimo klausimą.

Po sėkmingo atgaivinimo dauguma pacientų greitai atgijo sąmonę. Būtina užkirsti kelią hipoksijos atsiradimui ir, jei yra pakankamai galimybių atsigauti, taikyti pagalbinę ventiliaciją. Pacientai, kurie lieka sąmoningi ir kuriems reikalinga pagalbinė ventiliacija, kartu su anesteziologu turėtų būti perkeliami į intensyviosios terapijos skyrių.

Sprendimą sustabdyti vėdinimą turėtų atlikti patyręs medicinos / anesteziologijos komandos narys. Prieš priimant tokį sprendimą, reikia atsižvelgti į kitų medicinos ir slaugos grupės narių, paciento (jei žinomas) ir jo artimųjų nuomonę. Jei suaugusiam pacientui, nesant hipotermijos ir toksinio poveikio vaistų ilgiau nei 25 minutes, asistolis ar elektromechaninis disociacija išlieka, tada sėkmingas atgaivinimas yra neįmanomas ir turėtų būti vengiamas tolesniems bandymams.

Jei šiomis sąlygomis išlieka skilvelių virpėjimas (VF), situacija vis dar išlieka grįžtama, o bandymai atgaivinti turėtų būti tęsiami. Mokinio dilatacija neturėtų būti naudojama kaip atgaivinimo nutraukimo kriterijus, nes tai gali būti dėl narkotikų veikimo. Esant hipotermijai, bandymai atgaivinti pacientą turėtų būti tęsiami ilgiau (galbūt tol, kol kūno temperatūra išlieka aukštesnė nei 36 ° C, o arterinio kraujo pH ir kalio kiekis išlieka normalus).

Yra įrodymų, kad pacientas gali visiškai atsigauti net po 9 valandų nepertraukiamo atgaivinimo.

Po gaivinimo sindromas (žmogus po gaivinimo): gydymas

Širdies sustojimo metu atsiranda visuotinis visų audinių pažeidimas, kuris, priklausomai nuo išemijos tolerancijos, gali sukelti nekrozinę ląstelių mirtį.

Atkūrus kraujotaką, reperfuzija vyksta hipoksinėse srityse.

Po atgaivinimo sindromo priskiriami smegenų ir kardiopulmoniniai pokyčiai ir anomalijos, sisteminis atsakas į išemiją ir reperfuziją (pavyzdžiui, laisvųjų deguonies radikalų ir uždegiminių citokinų išsiskyrimas, panašus į sisteminį uždegiminio atsako sindromą sepsio vystyme), taip pat širdies sustojimas ir provokuojantis sutrikimas.

Patofiziologiniai pokyčiai gali sukelti smegenų pažeidimą ir neurokognityvinį sutrikimą, įskaitant koma ir smegenų mirtį, miokardo disfunkciją, įvairių imunologinių procesų aktyvavimą kraujo krešėjimo sistemoje. Klinikiniu požiūriu jie gali pasireikšti kaip sutrikusi sąmonė, traukuliai, mioklonijos, širdies nepakankamumas, padidėjęs infekcijų dažnis ir daugelio organų nepakankamumas.

Grįžus į spontanišką kraujotaką - atspindintį monitoriaus širdies ritmą, apčiuopiamą pulsą, kvėpavimą ar kosulį ir tikslinius judesius - visų pirma būtina užtikrinti pakankamą ir stabilią kardiopulmoninę funkciją, diagnozuoti ir nustatyti širdies sustojimo priežastį, taip pat pradėti gydymą veiksniai, lemiantys tolesnę dinamiką.

Postresusacijos sindromo diagnozė

Grįžus į spontanišką kraujotaką, reikia ieškoti kraujotakos nepakankamumo priežasčių:

• Trečiųjų šalių anamnezė: dažnas sinkopas / presincopas, krūtinės skausmas, širdies plakimas, oro trūkumas, ankstesnis stacionarinis gydymas, žinomos alergijos ar netoleravimas narkotikams, narkotikų vartojimas, reguliarūs vaistai, savižudybės ketinimai, infekcinės ligos.
• Laboratoriniai duomenys: kraujo vaizdas, C reaktyvaus baltymo nustatymas, kraujo krešėjimo parametrai, elektrolitai, gliukozės kiekis kraujyje, troponinas, kreatino kinazė, kepenų ir inkstų funkciniai parametrai ir laktato serumas, kraujo dujų analizė, neuronui būdingos enolazės nustatymas 1, 3 ir 5 dienomis ; jei įtariamas narkotikų apsinuodijimas, nustatomas vaisto kiekis kraujyje.
• 12 kanalų EKG:
  
  • koronarinis sindromas;
  • širdies aritmijos: bradikardija, tachikardija (siauras ar platus kompleksas), prieširdžių virpėjimas.
• Echokardiografija: siurbimo ir vožtuvo funkcijos įvertinimas, taip pat skilvelių dydis (pvz., Dešiniojo skilvelio nepakankamumas), perikardo efuzijos, pertvaros defektas.
• Krūtinės radiografija: širdies raumens dydžio įvertinimas, perkrovos, plaučių edemos, efuzijos, lūžių, pneumotorakso klausimas; vamzdžio ir PPM padėčių valdymas.
• Pirminė koronarinė angiografija: visada su kraujotakos sustojimu ir įtariamu vainikinių arterijų sindromu.
• Krūtinės ląstos nuskaitymas su kontrastine medžiaga įtariama plaučių embolija.
• Ultragarso epigastrinis regionas: visų pirma siekiant pašalinti organų sužalojimus ar žalą;
• Kaukolės vizualizacija:
  
  • Smegenų CT esant sumažėjusioms sąlygoms, kai neaiški priežastis ir (arba) nuolatinis sąmonės sutrikimas pašalina kraujavimą (intrakranijinį, subarachnoidinį), išemiją ar hipoksinį smegenų pažeidimą;
  • MRT: iš esmės nereikia atsakyti į svarbius klausimus, o atsižvelgiant į logistikos ir techninės įrangos problemas (stebėjimas, mechaninė ventiliacija) yra sunkiau atlikti; MRI naudojamas ne tik smegenų CT nuskaitymams, bet ir neaiškiems CT nuskaitymo rezultatams (jei reikia, dinamikai).
• Vidutinio nervo somatiniu būdu sukeltas potencialas (SEP) 24–72 val. Įvertinti prognozę (tada - dinaminį tyrimą).
• EEG: išskirti epilepsijos statusą, kai nėra konvulsijos.

Po gaivinimo sindromo gydymas

Postresuscitacijos protokolo sukūrimas standartizuojant veiksmus padeda pagerinti pacientų išlikimą. Patogenetiniai veiksniai, galintys sukelti tolesnį smegenų pažeidimą, yra šie:

• Mikrocirkuliacijos sutrikimas
• Ribotas autoreguliavimas
• Hiperkapija arba hipoksija
• Karščiavimas
• Hiperglikemija
• Konvulsiniai traukuliai.

Gydymo pagrindas yra nuolatinis širdies ir plaučių funkcijos stebėjimas, siekiant greitai reaguoti į galimus pokyčius.

• Kraujo spaudimo matavimas
• Nuolatinis širdies ritmo stebėjimas
• Pulso oksimetrija ir kapnometrija
• Kontroliuokite šlapimo gamybą
• Jei reikia, nustatant centrinio veninio kraujo prisotinimą deguonimi, taip pat
• Pagal indikacijas invazinė kraujo apytakos kontrolė naudojant PiCCO arba plaučių arterijos kateterizaciją.

Temperatūros reguliavimas postresuscitacijos fazėje yra labai svarbus, nes ypač karščiavimas po kraujotakos sustojimo yra susijęs su blogesne prognoze. Dėl galimo neuroprotekcinio poveikio ir, remiantis tyrimais, geriausia visų pacientų, sergančių širdies sustojimu, prognozė yra lengva terapinė hipotermija.

Ekskursija „Lengvas terapinis hipotermija“

Būtina greitai pasiekti tikslinę temperatūrą 32-34 ° C, kuri palaikoma 12-24 val. Temperatūros sumažinimas turėtų būti pasiektas kuo anksčiau (pvz., Vis dar šalta infuzija, ledo suspaudimas). Naudojant endovaskuliarines aušinimo sistemas (pvz., Coolgard aušinimo kateterį), galima pasiekti greitą ir, svarbiausia, nuolatinį aušinimą bei valdomą šildymą. Kitos savybės yra šalti infuziniai tirpalai (šaltas [4 ° С] kristaloidinis tirpalas, dozė: 30 ml / kg)
kūno masė 30 minučių; tinka daugiausia pradiniame etape temperatūrai mažinti), paviršinis aušinimas su šaltu kompresu, šalti servetėlės ​​(dėmesys: odos užšalimo pavojus) arba šalti gaubtai, taip pat širdies plaučių aparatas.

Palaikant hipotermiją, reikėtų vengti pernelyg didelių temperatūros svyravimų. Tai pasiekiama visų pirma naudojant aušinimo įrenginius su integruotomis temperatūros matavimo ir grįžtamojo ryšio sistemomis. Vidiniai aušinimo metodai paprastai susiję su geresne temperatūros kontrole. Šildymo fazė turėtų būti lėta, vykti kontroliuojant ir būti maždaug 0,25-0,5 ° C šildymo per valandą. Pacientams, kurių kūno temperatūra yra sumažėjusi, reikalingas pakankamas analgetavimas ir, jei reikia, reikia papildomo trumpalaikio raumenų relaksantų vartojimo.

Fiziologiniai pokyčiai ir problemos gydant hipotermija:

• Šaltkrėtis - „padidėjusi medžiagų apykaita ir šilumos gamyba
• Padidėjęs sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas, aritmijos rizika (dažniausiai bradikardija, širdies aritmija).
• Didesnė diurezė su hipovolemijos pavojumi
• Elektrolitų pusiausvyros sutrikimas (hipofosfatemija, - kalis, magnio, kalcio)
• Insulino jautrumo ir sekrecijos mažinimas su hiperglikemijos rizika
• Kraujo krešėjimo pablogėjimas, padidėjęs polinkis į kraujavimą
• Imuninės sistemos silpnėjimas, padidėjęs infekcijų dažnis (ypač pneumonija ir sepsis).
• Sumažintas raminamųjų ir raumenų relaksantų šalinimas

Atsargiai: Hipotermija draudžiama esant sunkioms infekcijoms, daugybinių organų nepakankamumui ir žinomiems kraujavimo sutrikimams.

Svarbu išlaikyti pakankamą kraujospūdį tūrio papildymo, inotropinių medžiagų ir vazopresorių. Pirma, švirkščiamas konkretus tūris (pavyzdžiui, 250 ml kristaloidinio arba koloidinio infuzinio tirpalo), stebint kraujospūdžio ir širdies ritmo parametrus. Jei tai nepadeda gerinti kraujotakos parametrų, reikia naudoti inotropines medžiagas (pirmasis pasirinkimas yra dobutinas) ir, jei reikia, papildomą vazopresorių (po atgaivinimo fazės, pirmiausia, norepinefrino; adrenalinas gali būti tik atsarginis vaistas). Nepakankamas vaisto poveikis, turėtumėte pagalvoti apie vidinio aortos baliono siurblio IABP naudojimą. Tiksliniai parametrai: vidutinis arterinis slėgis> 75 mm Hg. arba šlapimo susidarymas> 1 ml / kg kūno svorio per valandą ir normali arba mažėjanti laktato koncentracija plazmoje.

Atnaujinus spontanišką kraujotaką, ypač svarbu užtikrinti tinkamą kvėpavimą ir deguonį, nes tiek hipoksija, tiek hiperkapnija padidina pakartotinio kraujo apytakos nesėkmės tikimybę. Pacientams, turintiems ribotą smegenų funkciją (sutrikusi sąmonė), endotrachinė intubacija ir kontroliuojama mechaninė ventiliacija turi būti tęsiami iki galutinės statinės būsenos. Tyrimai rodo, kad hiperkemija po kraujotakos sustojimo gali pabloginti prognozę, todėl deguonies koncentracija turėtų būti titruojama S lygiu._pO₂ 94-98% = normoksemija). Padėtis stebima atliekant kraujo dujų analizę ir (arba) pulsoksimetriją ir baigiamąjį iškvėpimą (petC02). Be to, cukraus kiekis kraujyje> 180 mg / dl turėtų būti koreguojamas. Per stiprus ar agresyvus cukraus kiekis kraujyje gali būti derinamas su padidėjusiu (nepastebimu) hipoglikemijos dažniu, todėl nerekomenduojama.

Įrengtas skrandžio vamzdelis, skirtas iškrauti skrandį (pvz., Esant skrandžio hiperhumui, kai naudojamas rankinio vėdinimo įrenginys).

Krampių priepuolių terapija yra tinkamai atliekama su benzodezės smeigtukais ir (arba) prieštraukuliniais vaistais (žr. B-8 skyrių).

Mioklonijas gali sukelti hipoksija (Lance-Adams sindromas), bet taip pat atsiranda dėl apsinuodijimo, elektrolitų disbalanso, medžiagų apykaitos krizių (pvz., Uremijos) arba intracerebrinių židinių (išemija, kraujavimas). Todėl iš pradžių reikia pašalinti gydomas priežastis. Simptominis gydymas atliekamas klonazepamu, valproine rūgštimi, piracetamu, levetiracetamu arba propofoliu.

Komplikacijos posėdžio fazėje

• Miokardo disfunkcijos posėdžio fazėje (viena vertus, dėl miokardo infarkto ir, kita vertus, dėl miokardo išemijos širdies sustojimo metu) gali sukelti hemodinaminį nestabilumą (hipotenziją ir mažą širdies indeksą) ir (arba) aritmijas.
• Hipoksinė encefalopatija / smegenų pažeidimas
• Smegenų išemija dėl hipotenzijos ir hipoksijos (pvz., Hiperventiliacija su hipokapnija ir galvos smegenų kraujagysles)
• Smegenų edema (paprastai trumpalaikė) reperfuzijos ar hiperemijos metu, kai grįžta į spontanišką kraujotaką, kai smegenų kraujagyslės pradžioje sumažėjo.
• Po 40% pacientų, kurie grįžo į spontanišką kraujotaką, atsirado priepuolių ir mioklonijų
• Padidėjęs intrakranijinis spaudimas ir galvos smegenų patinimas, pernelyg sparčiai kaitinant po gydymo hipotermija
• Įvairūs neurologiniai sindromai - priklausomai nuo smegenų pažeidimo laipsnio - po gaivinimo ir smegenų hipoksijos

Klinikinis galimų neurologinių ligų vaizdas po gaivinimo ir smegenų hipoksijos

Po gaivinimo laikotarpis

Po gaivinimo laikotarpis (lat. Post po + atgaivinimas) - laikotarpis nuo sėkmingo pirminio gaivinimo nutraukimo momento iki visiško kūno funkcijų stabilizavimo arba pacientų, kuriems atliekami sunkūs šoko etapai, pablogėjimas ir mirtis. agoniją ar klinikinę mirtį. Trukmė P. ir, esant palankiam kursui, yra 5-7 dienos. Dėl nepalankių sąlygų šis laikotarpis gali trukti daug ilgiau dėl komplikacijų vystymosi.

Po sėkmingo atgaivinimas organizme, sutrikusi funkcija ir patologiniai pokyčiai, atsiradę viename ar kitame etape terminalo būsena. Be to, šie sutrikimai gali pagilinti ir atsirasti net naujų patologinių procesų, kurie nebuvo atvejai, kai organizmas miršta. Pagrindinė pacientų būklės pablogėjimo priežastis po sėkmingo atgaivinimo yra hipoksija bet kokios kilmės, arba labai giliai (su klinikine mirtimi), arba labai ilgai (su sunkiais trauminiais, hemoraginiais, septiniais šokais). Taigi po sėkmingo atgaivinimo natūraliai atsiranda patologinis procesas, turintis būdingą dinamiką. Remiantis eksperimentiniais ir klinikiniais duomenimis, buvo nustatyti penki šio proceso eigos etapai ir suformuluota postresuscitacijos liga. Kiekvienas etapas turi savo patofiziologines ir klinikines tam tikrų vystymosi intervalų charakteristikas.

I etapas vyksta per pirmas 6-8 valandas po atgaivinimo ir pasižymi pagrindinėmis kūno funkcijų nestabilumu (kraujo apytaka ir kvėpavimas). Šiam etapui būdingas sumažėjęs cirkuliuojančio kraujo tūris (BCC), mažas kraujo tekėjimas į dešinę pusę širdies ir dėl to mažas širdies veikimas (vienkartinis), o tai dar labiau pablogina BCC. Periferinių audinių hipoperfuzija (mažas kraujo tekėjimas per juos), sunkus išorinio kvėpavimo darbas ir hiperventiliacija. Gali pasireikšti mišrios rūšies hipoksija, aktyvuojama glikolizė, kaip liudija pieno rūgšties perteklius arteriniame kraujyje. Hipoksija palaiko padidėjusį katecholaminų, gliukokortikoidų kiekį, anabolinių hormonų aktyvumo sumažėjimą, kraujo krešėjimo sistemos sutrikimus, kallikreinkinino sistemos aktyvumą, padidėjusią proteolitinių fermentų koncentraciją kraujo plazmoje, didelį kraujo plazmos toksiškumą, taip pat kraujo reologinių savybių sutrikimą. Dėl šių pokyčių gilėja hipoksija, padidėja riebalinio audinio, audinių baltymų, vandens ir elektrolitų metabolizmo sutrikimas,

II etape kūno funkcijos pagal klinikinius duomenis yra santykinai stabilizuotos, tačiau medžiagų apykaitos sutrikimai gilėja, sumažėja BCC ir periferinių kraujotakos sutrikimų, nors ir mažiau pastebimi. Paprastai šlapimo tūris sumažėja, palyginti su infuzijų kiekiu, aktyviu kalio išskyrimu į šlapimą ir natrio pasilikimu organizme. Padidėja kraujo krešėjimo sutrikimai: fibrinolizė kraujo plazmoje sulėtėja, ir dėl to atsiranda DIC vystymasis. Didėja kraujo plazmos toksiškumas, didėja proteolitinių fermentų koncentracija.

Liga prasideda nuo pirmosios - antrosios dienos pradžios po atgaivinimo ir pasižymi vidinių organų pažeidimu. Atsižvelgiant į hipoksijos ir hiperkoaguliacijos gilėjimą, galimas ūminis plaučių nepakankamumas, inkstų ir kepenų pažeidimas. Galimos psichozės,

IV etapas vystosi 3-5 dieną po gaivinimo. Šiame etape palankus P. etapas pagerina pacientų būklę ir pašalina anksčiau sukurtas funkcijas. Nepalanki pertvaros eiga vyksta III etapo metu. Įsijungia uždegiminės ir septinės komplikacijos (pneumonija, pūlingas peritonitas, žaizdų apnašas ir kt.), Kurios atsiranda dėl atsparumo organizmui sumažėjimo dėl ryškių ląstelių ir humoralinio imuniteto sutrikimų esant ilgai hipoksijai. Gilėja mikrocirkuliacijos ir metabolizmo sutrikimai.

V etapas atsiranda, kai ligos pasekmė (kartais po kelių dienų, savaičių) ir ilgai dirbtinis kvėpavimas. Jam būdingi negrįžtami organų pokyčiai.

Taigi, svarbus vaidmuo P. ir. periferinės kraujotakos, imuninės būklės, metabolizmo, DIC vystymosi sutrikimai. Tuo remiantis buvo sukurtos komplikacijų prevencijos ir gydymo po gaivinimo schemos. I etape imamasi priemonių normalizuoti kraujospūdį ir kvėpavimą, sustabdyti kraujavimą ir pašalinti kraujo tūrį. II etape pagrindinis dėmesys skiriamas kraujo tekėjimo per audinius atkūrimui, DIC prevencijai ir organizmo detoksikacijai.

Bibliografija: Šiuolaikinės gaivinimo problemos, ed. Pd Horizontova ir A.M. Gurvich, su. 86, M., 1980; Zolotokrylina E.S. Pacientų, sergančių masiniu kraujo netekimu ir traumu, postresuscitacijos ligos etapai, Pat. fiziolis. ir eksperimentuoti. medus., № 3, p. 30, 1987, bibliogr.; Negovsky V.A., Gurvich A.M. ir Zolotokrylina E.S. Po gaivinimo liga. M., 1979, bibliogr.

STATYBOS LIGA

Pirmasis, kuris išsamiai aprašė kūno būklę po postususitacijos patologijos, buvo Rusijos mokslininkas, Medicinos mokslų akademijos akademikas V.A. Negovsky. Atlikus eksperimentinius ir klinikinius tyrimus nustatyta, kad galiausiai po postususitacijos atsiranda liga, kurią sukelia daugelio organų nepakankamumo sindromas (bankrotas), sergantiems centrinės nervų sistemos, širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemos, kepenų, inkstų, hematologinių, metabolinių ir endokrininių sutrikimų. Pacientų būklė gali pablogėti dėl kitų priežasčių, susijusių su kardiopulmoninės atgaivinimo komplikacijomis, pvz., Aspiracijos sindromu, krūtinės skeleto sužalojimu, taip pat dėl ​​komplikacijų atsiradimo pačios atgaivinimo laikotarpiu. Negalime pamiršti apie sutrikimus, susijusius su pagrindine liga, traumu ar apsinuodijimu, kurie tiesiogiai lėmė paciento klinikinę mirtį. Todėl kiekvienu atveju postresuscitacijos liga gali turėti tam tikrų savybių.

Reaguodamas į kraujo apytakos pažeidimą, svarbiausi pokyčiai atsiranda CNS. Šios sistemos aukšto jautrumo hipoksijai pagrindas yra didelių nervų audinyje vykstančių procesų energijos intensyvumo ir fiziologinių bei biocheminių reakcijų eigos derinys. Nustatyta, kad vidutiniškai jau praėjus 4 minutėms po perfuzijos nutraukimo, neuronų ir skirtingų laipsnių grįžtamumo laipsnių glielio ląstelėse atsiranda morfologinių pokyčių. Priklausomai nuo hipoksijos trukmės ir gylio, atsiranda įvairių neurologinių simptomų, rodančių CNS pažeidimo paplitimą.

Neuronų ir glia ląstelių pažeidimas atsiranda dėl visų patologinių procesų bendrų mechanizmų. Jų esmė yra ląstelių, biocheminių, imunologinių, metabolinių reakcijų kaskados įgyvendinimas, dėl kurio momentinė ir uždelsta centrinės nervų sistemos citologinio baseino mirtis. Nekrozės susidarymo pagrindas yra greitos reakcijos glutamato ir kalcio ryšiu. Žinoma, yra trys pagrindiniai etapai: indukcija (paleidimas), amplifikacija (žalingo potencialo stiprinimas) ir ekspresija (galutinės reakcijos, lemiančios ląstelių mirtį).

Pirmajame etape anaerobinio glikolizės aktyvacija padidina neorganinių fosfatų, laktatų ir H + jonų kiekį. Be to, pažeidžiami aktyvaus transportavimo mechanizmai, ląstelių membranų depolarizacija ir nekontroliuojama Ca2 + jonų srovė citozolyje. Ca2 + jonų aktyvumo padidėjimas ląstelės viduje sukuria mitochondrijos perkrovą su oksidacinio fosforilinimo disociacija ir katabolinių procesų padidėjimu. Citotoksiškumas taip pat būdingas aminoaciderginiams neurotransmiteriams (glutamatui, aspartatui), kuris vadinamas „neuronų eksitotoksine mirtimi“.

Amplifikacijos stadijoje šie mechanizmai sustiprina jų veikimą ir patologinių procesų zonose mažiau veikia perfuzijos stoka („domino principas“).

Baigiamajame etape atsiranda intracelulinių fermentų, kurie kenkia biomakromolekulei, išsiskyrimas. Tai papildo peroksidacijos mechanizmai, citokinų reakcijos, ląstelių makrofagų infiltracija, sutrikusi reologinė pusiausvyra, kenčia kraujagyslių tonas.

Po atgaivinimo pokyčiai smegenyse sutampa su visiško visapusiško posthypoksinio encefalopatijos vaizdu. Pastaruosius apibūdina smegenų ir židinio neurologiniai simptomai. Priklausomai nuo žalos lygio, iki atoninės komos (koma III) gali būti pastebėtas kitoks sąmonės depresijos laipsnis. Prognoziškai svarbus yra mokinių būklė. Dvišalių mokinių išsiplėtimo išsaugojimas, pasikeitus jų formos teisingumui po „didelių“ adrenerginių mimetikų ir anticholinerginių vaistų dozių, rodo sunkų encefalopatijos laipsnį ir nepalankią gyvenimo trukmę. Net ir neturint tokio vaizdo, negrįžtamos žalos smegenų žievės struktūroms tikimybė suformuoti iki ūminio patvaraus ir tada lėtinės vegetacinės būklės neurologinių požymių.

Galutinis nervų audinio pažeidimo kiekis nustatomas ne tik perduodamos hipoksijos epizode. Ne mažiau pavojingas yra reperfuzijos sindromas, kuris susideda iš hiperemijos dėl galvos smegenų kraujotakos autoreguliacinio pajėgumo praradimo fone. Smegenų kraujotakos atnaujinimas „prabangaus“ perfuzijos versijoje sukelia papildomą smegenų ląstelių žalą, atsirandančią dėl peroksidų oksidacijos produktų, transmembraninio vandens ir elektrolito ir tarpininko disbalanso. Organų lygiu funkcinei hiperemijai lydi padidėjęs kraujotakos kiekis kraujyje ir padidėja intrakranijinis spaudimas (ICP). Intrakranijinė hipertenzija yra pagrindinis intrakranijinis smegenų pažeidimo progresavimo mechanizmas. Dėl nekontroliuojamo intrakranijinio kraujo tūrio padidėjimo, citotoksinio smegenų edemos yra prielaidų dislokacijos mechanizmų progresavimui, dėl kurios gali atsirasti antrinė žala smegenų subortikalioms ir kamieninėms dalims. Baigiamajame etape vyksta drenažo venų suspaudimas (smegenų patinimas), kritinis ICP padidėjimas, smegenų perfuzijos sunkumas iki visiško jo nutraukimo.

Tais atvejais, kai yra įmanoma kompensuoti intrakranijinius pokyčius, po išeminių pokyčių yra difuzinės smegenų edemos klinika. Kai kompiuterinę tomografiją lemia konvolucijų lygumas, smegenų skysčio rezervuarų suspaudimas, skilvelių sistemos suspaudimas. Papildomi funkciniai tyrimai patvirtina neuronų elektrofunkcinio aktyvumo sumažėjimą (slopinimą), „užsikimšusio perfuzijos“ modelį, galvos smegenų kraujotakos autoreguliacijos sutrikimą, registruojama dopleriškai. Tiesioginė ICP stebėsena rodo, kad intrakranijinė hipertenzija mažėja dėl intrakranijinių reikalavimų. Maksimalus pažeidimų sunkumas pagrindinių intrakranijinių tūrių santykyje sumažėja 3-7 dienas nuo klinikinės mirties momento.

Dėl riboto laiko kompensacinėms intrakranijinėms reakcijoms sukurti, besivystantys procesai yra labai nestabilūs ir gali būti dekompensuoti, ypač kai progresuoja ekstrakranialiniai patogeniniai mechanizmai, kartu su hipoksija, hiperkapnija, hipotenzija. Atsižvelgiant į visų sisteminių reakcijų intensyvumo laikotarpio sutapimą per šį laikotarpį, pablogėjimo tikimybė yra labai didelė. Apskritai, postresuscitacinės ligos patologinių pokyčių modeliai tinka bendriems centrinės nervų sistemos kančių kitiems patologiniams sutrikimams modeliams, išskyrus tai, kad dažniausiai šis procesas yra dažnas.

Po gaivinimo liga veikia ne tik centrinę nervų sistemą, bet ir kitus organus bei sistemas. Dėl nepakankamo kraujo apytakos, audinių hipoksijos, funkcinių ir morfologinių pokyčių įvairiuose kraujagyslių baseinuose gali atsirasti organų nepakankamumas (nemokumas). Dažnai postresuscitacijos ligos kryptis yra susijusi su pagrindinės ligos dekompensavimu, dėl kurio atsirado klinikinė mirtis arba kitos lėtinės ligos.

Kvėpavimo sistemos sutrikimai gali būti susiję su centriniais sutrikimais, kuriuos sukelia hipoksinis gyvybiškai svarbių smegenų struktūrų pažeidimas, vaistų slopinimas sąmonėje dėl priemonių, mažinančių smegenų deguonies poreikį, tiesioginio plaučių audinio pažeidimo aspiracijos sindromo metu arba dėl pagrindinės ligos. Atskira problema yra tinkamos kardiovaskulinės gaivinimo komplikacijos. Mes kalbame apie krūtinės sužalojimą, šonkaulio lūžius, pneumatinius ir hemopneumotoraksus, dėl kurių kyla dujų mainų sutrikimai dėl kvėpavimo mechanizmo pažeidimo, plaučių ir (arba) mediastino dislokacijos. Kvėpavimo sistemos sutrikimai gali progresuoti dėl dešinės ir kairiosios širdies sutrikimų. Alveolinės kapiliarinės membranos edema ir tirštėjimas (intersticinė fazė), sunkumai vėdinant putojant (alveolinė fazė) neleidžia tikėtis hipoksemijos išsiskyrimo, sunkinančios smegenų ir kitas sistemas. Kai kuriais atvejais (PE), kvėpavimo nepakankamumą sukelia plaučių hipertenzija, o kai kurios plaučių dalys išjungiamos iš kraujotakos. Tam tikrais atvejais galima stebėti kelių patogeninių mechanizmų progresavimą, kurie lemia bendrą dujų mainų ventiliacijos ir parenchiminių komponentų kančias.

Dažniausiai dėl kraujagyslių sistemos sutrikimų atsiranda kraujagyslių sistemos sutrikimai dėl ligos pobūdžio. Turėtų būti laikoma, kad širdies ir kraujagyslių sistemos ligos dažniausiai lemia klinikinės mirties atsiradimą. Po postususitacijos periodo gali pasikeisti morfologiniai pokyčiai arba jie sugeba pakeisti vystymąsi. Nepriklausomai nuo mirties priežasties, kraujo apytakos reakcija ankstyvojoje atgaivinimo ligos stadijoje pasireiškia dažnai. Jo pirmas ir fiziologiškai tinkamas atsakas į laikiną perfuzijos nutraukimą yra hiperdinaminio režimo, kuris pasireiškia padidėjusia vienkartine ir minutine širdies veikla, įskaitant tachikardiją, vystymasis. Šio etapo trukmė priklauso nuo širdies sustojimo trukmės, apskritai kraujotakos rezervų nuoseklumo ir svyruoja nuo kelių minučių iki 10-20 valandų, todėl šiam laikotarpiui labiausiai būdingos komplikacijos turėtų būti plaučių edema ir ritmo sutrikimai. Plaučių edema išsivysto esant mažam hipertenzijos ratui. Šio etapo patofiziologinį pobūdį apibūdina kraujotakos centralizavimas, mažinant skeleto raumenų, inkstų kraujotaką, sumažinantis splanchninio perfuzijos kiekį. Su palankiu būdu vėlesniame pažymėtame santykiniame kraujotakos funkcijos stabilizavimo etape. Nepaisant šio laikotarpio charakteristikų, TOK normalizacijos, audinių hipoksijos požymiai išlieka. Pridedamos reperfuzijos reakcijos. Svarbiausia yra funkcinė hiperemija smegenų baseine. Sunkios visos po hipoksinės encefalopatijos gali pasireikšti hipertenzijos ir dislokacijos sindromo su arterine hipertenzija ir bradikardija klinika. Kamieninių pažeidimų progresavimas sukelia nekontroliuojamą arterinę hipotenziją, kuriai būdingas staigus viso periferinio atsparumo sumažėjimas. Tokios hipotenzijos išskirtinis bruožas yra tai, kad nėra inotropinės paramos arba tai yra paradoksali reakcija. Dėl galvos smegenų kraujotakos autoreguliacijos praradimo dirbtinis kraujospūdžio padidėjimas sukelia tik smegenų hiperemiją, padidėja intrakranijinis kraujo tūris, padidėja ICP ir išnyksta dislokacijos mechanizmai, kurie stiprina centrinį kraujagyslių tonų reguliavimą.

Pilvo organų išemija su vėlesniu kraujo tekėjimo atstatymu sukuria palankias sąlygas sąlyginai patogeniškos žarnyno floros perkėlimui. Klinikiniu požiūriu tai pasireiškia endogeninio intoksikacijos sindromu, kai nėra pastebimo infekcijos dėmesio.

Atėjo laikas, kai santykinio stabilizavimo laikotarpis pakeičiamas hipodinaminiu hemodinaminiu sindromu. Plėtojant šią būklę, tam tikras vaidmuo tenka hipovolemijai, periferinės perfuzijos sutrikimams ir kraujo reologinių savybių pablogėjimui, miokardo kontrakcijos sumažėjimui, centrogeninių ir endokrininių širdies ir kraujagyslių sistemos imitacijų šalinimui.

Kraujotakos nepakankamumas parenchiminiams organams gali pasireikšti dėl hepatorenalinio nepakankamumo. Daugeliu atvejų šių įstaigų funkcijų pažeidimai yra laikini, dažnai funkciniai. Tačiau kepenų ir inkstų nepakankamumo eiga taip pat gali sukelti piktybinį pobūdį, ypač kai hipoksija sutampa su iš pradžių pakeistu šių organų audiniu (glomerulonefritu, ciroze), ir yra papildomų veiksnių, darančių žalą (hipovolemija, dehidratacija, mažas kraujotakos cirkuliacija ir tt)..

Be organų disfunkcijų postususacitacijos laikotarpiu galima pastebėti pagrindinių homeostatinių konstantų sutrikimus, tarp kurių reikia atsižvelgti į rūgšties ir bazės būklės sutrikimus, vandens ir elektrolitų pusiausvyrą, sistemą, skirtą palaikyti kraujo agregacinę būseną, ląstelių ir humoralinį imunitetą. Dažniausiai šie sutrikimai pastebimi prieš galutinės būklės kūrimą. Perfuzijos nutraukimas prisideda prie sutrikimų pasunkėjimo ir progresavimo.

Pradiniame postresuscitacinės ligos laikotarpiu klinikinė reikšmė dažniausiai yra ne kvėpavimo takų (metabolinė) acidozė, kuri dažnai yra dekompensuojama. Kvėpavimo takų alkalozė arba acidozė yra stebima dėl vėdinimo sutrikimų ir yra koreguojama optimizuojant kvėpavimo terapijos parametrus. Kai kuriais atvejais rūgšties ir bazės būsenos analizė atskleidžia ne kvėpavimo (metabolinę) alkalozę, kuri gali būti dėl pernelyg didelių šarminių tirpalų įvedimo kardiopulmoninės gaivinimo metu. Vandens elektrolitų sutrikimai egzistuoja visose atgaivinimo ligos stadijose ir gali būti labai įvairios. Teisėtai manoma, kad bet kurioje galinėje būsenoje yra imuniteto slopinimas, pasireiškiantis kiekybinių ir kokybinių leukocitų charakteristikų, citokinų ekspresijos, sumažėjimu.

Nepaisant sėkmingo kraujotakos ir kvėpavimo funkcijos atkūrimo, negrįžtamų progresuojančių centrinės nervų sistemos pokyčių, postresuscitinės ligos eiga dažnai baigiasi nepalankiai. Taip yra dėl papildomų komplikacijų, reguliariai vystomų įvairiais laikotarpiais. Pagal savo pobūdį, po gaivinimo sukeltos ligos komplikacijos gali būti susijusios su pagrindine liga arba trauma, dėl kurios atsirado klinikinė mirtis, arba dėl organų disfunkcijos vystymosi, taip pat infekcijos.

Praktiniu požiūriu tikėtinos komplikacijos po postususitacijos turėtų būti suskirstytos į tris grupes. Pirmasis jungia tuos, kurie gali atsirasti jau pirmąją dieną. Tai yra staigus pasikartojantis širdies sustojimas, plaučių edema, DIC, smegenų edemos dislokacija. Antrasis - tai organų nepakankamumo ir nemokumo pasireiškimai, atsirandantys 2-6 dienas. Dažniausiai jie aptinkami ūminio plaučių sindromo, ūminio kepenų ir inkstų nepakankamumo, hipertenzijos-dislokacijos kamieno sindromo forma. Trečiasis yra susijęs su uždegiminių komplikacijų pridėjimu iki generalizuotų formų (sepsio). Dažniausiai bakterinės (grybelinės) infekcijos prisijungimas vyksta per labiausiai pažeistą organą, kuriam reikalinga protezavimo funkcija. Jei būtina kvėpavimo terapija, plaučių komplikacijų tikimybė (tracheobronchitas, pneumonija) yra didelė. Imunologinio reaktyvumo susilpnėjimas po kraujotakos sustojimo prisideda prie uždegiminių uždegiminių komplikacijų apibendrinimo. Nesant aiškaus septinio proceso šaltinio, turėtų būti laikoma angiogeninė arba žarnyno forma.

Kitos komplikacijos turi būti klasifikuojamos kaip retos.

Santykinai ilgas laikotarpis, reikalingas daugelio organų disfunkcijai išspręsti, sudaro prielaidas papildomoms organų ir sistemų kančioms ir kartu atsirandančios patologijos dekompensacijai.

Paciento išlaikymas pradiniame atgaivinimo laikotarpyje priklauso nuo tikslų, sukurtų ilgalaikio kardiopulmoninio atgaivinimo komplekso gyvenimo palaikymo etapui. Svarbus dalykas yra diagnostikos ir gydymo priemonių vienalaikiškumas. Diagnostikos priemones papildo dinaminis integruotų rodiklių ir parametrų stebėjimas, atspindintis pagrindinių gyvybės palaikymo sistemų būklę. Įvertinti centrinės nervų sistemos būklę, naudojant klinikinį visuotinai pripažintų skalių neurologinės būklės įvertinimą (Glazgo komoso skalę), atsižvelgiant į tikimybės, kad vaistas suprastų sąmonę su vaistais, kurie naudojami širdies ir gaivinimo metu. Paciento sąmonės lygis, mažesnis nei 8 taškai (vidutinė koma) rodo sunkų smegenų pažeidimą. Jei diagnozuojama transcendentinė koma (mažiau nei 3 balai), centrinės nervų sistemos pažeidimas turėtų būti laikomas negrįžtamu.

Be bendrojo neurologinio deficito, siūlomi židininiai simptomai, rodantys žalos lygį. Kai kuriais atvejais perfuzijos nesėkmė sukelia židinio pakitimus kraujotakos išeikvojimo vietose dėl lėtinių smegenų kraujagyslių grandinės ligų.

Papildomas būdas diagnozuoti centrinės nervų sistemos pažeidimo sunkumą yra transkranijinė doplerografija (TCD), šiuo atveju leidžianti įvertinti galvos smegenų kraujotakos autoreguliacinių mechanizmų gyvybingumą, reperfuzijos sindromo sunkumą ir netiesiogiai vertinti intrakranijinės hipertenzijos laipsnį. Didelių vidinių ir ekstrakranialinių kraujagyslių kraujotakos buvimas kraujyje, palaikomas fiziologiniu lygiu, yra absoliutus smegenų perfuzijos nutraukimo požymis. Poveikio po smegenų edemos progresavimui sunku stebėti intrakranijinį spaudimą, naudojant skilvelio ar parenchiminius keitiklius. Tolesnio (arba didėjančio) smegenų audinio hipoksijos požymis yra sotumo, tekančio iš smegenų per kraujotaką, sumažėjimas. Šio rodiklio sumažėjimas žemiau 0,5 yra prognozuojamas, yra laikomas labai nepalankiu. Skiriant centrinės nervų sistemos morfologinius pokyčius skirtingais postresuscitacijos laikotarpiais, naudojamas kompiuteris, magnetinis rezonansas, pozronų emisijos tomografija (CT, MRI, PET), elektro-encefalografiniai (EEG) tyrimai, angiografija, ultragarsinis dvipusis skenavimas ir pan.

Žalos diagnozė ir vidutinio kraujagyslių sistemos funkcijos stebėjimas apima miokardo kontraktilinio pajėgumo analizę, elektrofiziologinę būklę, arterijų ir venų kraujagyslių tonusą, spaudimą dideliuose ir mažuose cirkuliacija. Papildoma informacija atskleidžia ląstelinių fermentų biocheminio aktyvumo analizę, atspindinčią širdies raumenų pažeidimo laipsnį. Negalime pamiršti apie kraujotakos sistemos klinikinės analizės svarbą, įskaitant širdies susitraukimų dažnį, pulso bangos pobūdį, odos spalvą, periferinių venų užpildymą, kraujospūdžio lygį. Širdies židininių pažeidimų, laidumo ir ritmo sutrikimų įvertinimas atliekamas naudojant EKG, kuris atliekamas stebėjimo režimu, įskaitant ST segmento analizę, automatinį aritmijos epizodų skaičiavimą laikui bėgant. Vienkartinio ir minutinio širdies veikimo vertinimą atlieka invaziniai (termodilucija, gulbės-Ganz kateteris) ir neinvaziniai (integriniai reografijos) metodai. Tiesioginio termodiliavimo metodo privalumas yra tuo pačiu metu galimybė įvertinti slėgį širdies ir plaučių kamieno kamerose, taip pat plaučių arterijos pleišto spaudimo nustatymą. Pastarasis yra svarbus kreminės kapiliarinės žalos laipsnio ir sunkumo kriterijus. Neinvazinių metodų privalumas turėtų būti laikomas didesniu saugumu. Periferinė perfuzija gali būti vertinama analizuojant arterijų ir venų deguonies skirtumą.

Kvėpavimo sistemos būklės stebėjimas yra viso įrankio arsenalo, leidžiančio objektyviai apsisaugoti nuo sutrikdyto dujų mainų sunkumo, naudojimas. Kai būklė stabilizuojasi po kardiopulmoninio atgaivinimo, patartina atlikti krūtinės ląstos rentgenologinį tyrimą (išskyrus šonkaulio ir krūtinkaulio lūžius, pneumotoraksą). Jei įtariamas aspiravimas į tracheo-bronchų medį, bronchoskopija turi apčiuopiamą terapinį ir diagnostinį poveikį. Kraujo dujų sudėties tyrimas leidžia ne tik įvertinti kvėpavimo nepakankamumo laipsnį, bet ir tinkamai pasirinkti kvėpavimo takų terapiją.

Diagnostinę vertę turi laboratoriniai tyrimai, patvirtinantys išsivysčiusios kritinės būklės priežastis, homeostazės formavimo sistemų kompensavimo laipsnį ir daugelio organų disfunkcijos raidos dinamiką.

Intensyvi gydymas po gaivinimo liga turėtų būti laikoma tiesioginiu atgaivinimo tęsiniu. Atsižvelgiant į pažeidimų polimorfizmą, jis turėtų būti aktyvus ir sudėtingas.

Audinių perfuzijos atstatymas ir palaikymas yra viena iš svarbiausių patogenetiškai nustatytų krypčių. Hemodinaminių sutrikimų korekcijos pagrindas yra principai, naudojami išlaikant adekvačią audinių perfuziją, priklausomai nuo BCC būklės, miokardo gamybos pajėgumo ir kraujagyslių lovos tono. Svarbus uždavinys turėtų būti mikrocirkuliacijos (transkapiliarinio keitimo, deguonies pajėgumo ir kraujo reologinių savybių) atkūrimas, atsižvelgiant į deguonies transportavimo normalizavimą ir audinių hipoksijos pašalinimą. Bendra infuzijos-transfuzijos terapijos apimtis ir kokybinė sudėtis priklauso nuo ligos požymių, specifinių atskirų funkcinių sistemų pažeidimų. Kiekio apribojimai gali pasireikšti progresuojančios smegenų edemos fone, su mažo apskritimo pertekliumi ir išsivystant inkstų nepakankamumu. Šiuo atžvilgiu būtina stebėti CVP, DLA, DZLA, diurezės greičio (valandinio matavimo) lygį. Didėjant DLA virš 18 mm Hg. Str. sumažėja skysčio įvedimo greitis. Infuzijos-transfuzijos terapijos terpės sudėtis turi būti daugiakomponentė. Pirmenybė turėtų būti teikiama izotoniniams kristaloidiniams tirpalams. Jei reikia, papildykite intracelulinį sektorių naudojant izo- ir hipotoninius gliukozės tirpalus. Galutinis sprendimas priimamas atsižvelgiant į laboratorinių ir instrumentinių tyrimo metodų rezultatus. Mažas onkotinis spaudimas plazmoje prisideda prie vandens išsiskyrimo iš kraujagyslių dugno, jo sekvestracijos ekstraląsteliniame sektoriuje. Skysčių susilaikymui intravaskulinėje erdvėje naudojami koloidiniai tirpalai, taip pat albuminas, šviežia šaldyta plazma. Onkologiškai aktyvių vaistų įvedimas rekomenduojamas pirmosiomis BCC papildymo dienomis. Pernelyg didelis jų įsiskverbimas yra gana pavojingas dėl jų neišvengiamo išėjimo į intersticinę erdvę, ypač baseinuose, kuriuose yra mikrocirkuliacijos lova. Todėl intensyvios terapijos metu svarbu užkirsti kelią pernelyg dideliam katabolizmui ir skatinti endogeninių baltymų sintezę. Tais atvejais, kai galinė būsena yra susijusi su kraujo netekimu (trauma, šokas), kraujo perpylimas turėtų būti privaloma infuzijos transfuzijos terapijos dalis. Stabilizuojant kraujotakos sistemą, pageidautina, kad energijos ir skysčių reikalavimai būtų išgauti iš pradžių.

Su mažomis kompensacinėmis atsargomis kraujotakos sistemoje yra inotropinė parama (dopaminas, norepinefrinas, adrenalinas). Pageidautina palaikyti hiperdinaminį režimą, kuris yra reguliari reakcija į deguonies įsiskverbimą į audinius ir leidžiančią pakankamai smegenų perfuziją. Teigiami inno- ir chronotropiniai poveikiai gali būti pasiekti naudojant širdies glikozidus. Širdies elektrinio nestabilumo buvimas, intrakardijos laidumo ir ritmo pažeidimai yra antiarritminių vaistų naudojimo pagrindas. Gerinti mikrocirkuliaciją, skiriamą dezagregantams ir antikoaguliantams, vazodilatatoriams (tinkamai pakeitus BCC). Savalaikis kraujotakos homeostazės koregavimas neleidžia smegenų pažeidimui pasunkėti dėl antrinių sutrikimų.

Visiems ankstyvo atgaivinimo laikotarpio pacientams reikia mechaninės ventiliacijos. Sprendimas naudoti šį metodą grindžiamas ne tiek plaučių dujų mainų kančių, tiek dėl centrinės nervų sistemos pažeidimo. Šiuo atveju pasirenkami režimai, kurie neturi neigiamo poveikio smegenų kraujotakai. Plėtojant plaučių komplikacijas, atliekamas kvėpavimo terapijos koregavimas, atsižvelgiant į tradicinius principus. Svarbu užkirsti kelią hipoksemijos vystymuisi (PaO2 žemiau 70 mm Hg. Str.), Taip pat hipoglikemijai (PCO2 žemiau 40 mm Hg. Str.) Ir hiperkapnijai (PCO2 virš 60 mm Hg. Str.). Perkėlimas į nepriklausomą kvėpavimą atliekamas pašalinus kvėpavimo nepakankamumo ir neurologinio stabilizavimo apraiškas.

Atskiras vaistinio preparato komponentas, skirtas užkirsti kelią masinei CNS ląstelių mirčiai, esant išeminiam smegenų pažeidimui, yra specifinis neurotropinis gydymas. Narkotikai, turintys selektyvų poveikį nervų audiniams, priklauso skirtingoms farmakologinėms grupėms: aktoprotektoriams ir antioksidantams, nootropikai, smegenų kalcio kanalų blokatoriams, neurotransmiteriui ir hormoniniams agentams, kraujagyslių agentams ir pan.

Neurotropinis gydymas turi būti atliekamas atsižvelgiant į patologinių procesų centrinėje nervų sistemoje po postususitacijos periodiškumą. Svarbu užkirsti kelią polipragmezijos vystymuisi, atsisakyti antagonistinio poveikio turinčių preparatų naudojimo, taikyti veiksmingas vaistų dozes ir veiksmingus vartojimo būdus.

Narkotikų terapijos tikslai pradiniame intensyvios sunkiosios postpiroksinės encefalopatijos gydymo etape yra: a) veikimo apsauginis poveikis - morfologiškai nepažeistų neuronų apsauga; b) neurotoksinių medžiagų inaktyvavimas; c) neuronų sienelių receptorių ir membraninių sistemų apsauga nuo dezintegracinių veiksnių poveikio; d) parametrų, turinčių įtakos deguonies ir medžiagų apykaitos medžiagų patekimui į smegenis, korekcija.

Per pirmas tris dienas mildronatas dažnai naudojamas kaip aktoprotektorius, kurio pagrindinis taikymas yra morfologiškai nepažeisti antrinės žalos zonos neuronai. Savo paskyrimu tikimasi padidinti jų atsparumą patogeniniams veiksniams. Tam tikras citoprotekcinis poveikis yra būdingas solcoseryl (actovegin), kuris taip pat padeda normalizuoti ląstelių metabolizmą, ATP sintezę, lipidų peroksidacijos produktų inaktyvaciją, veikiantį kaip adaptogeną. Siekiant neutralizuoti pirminio pažeidimo zonoje gaminamus neurotoksinius metabolitus ir atsižvelgiant į ląstelių autolizės vaidmenį, kuris vyksta kritiškai didėjant lizosomų fermentų lygiui, naudojami daugiafunkciniai proteazės inhibitoriai (kontrastiniai, gordoksai).

Naudojant selektyvius Ca2 +, NMDA receptorių blokatorių antagonistus, siekiama sukurti plazmos membranos jautrumo būseną nuo sužadinimo veiksnių, mažinant toksinių medžiagų įtaką ląstelių procesams. Tačiau šiuo metu nebuvo gauta įtikinamų duomenų, įrodančių jų veiksmingumą.

Geresnis deguonies ir medžiagų apykaitos medžiagų patekimas į smegenų audinį gaunamas naudojant agentus, turinčius įtakos kraujo klampumui ir gerinant jo skystumą - metilksantino darinius (trentalius) ir pentoksifiliną (pentiliną), aspiriną, mažos molekulinės heparinus (fraxipariną, fragminą,lexeksą). Naudoti vaistus su vazodilataciniais veiksmais netinka. Bandymai „gerinti smegenų kraujotaką“ dėl vazodilatatorių dažniausiai padidina intrakranijinį kraujo tūrį ir intrakranijinį spaudimą iki kritinės intrakranijinės hipertenzijos. Be to, regioniniai autoreguliacijos sutrikimai gali prisidėti prie vadinamojo „Robino Hoodo sindromo“ - nukentėjusių teritorijų apiplėšimo dėl kraujo perskirstymo sveikiems smegenų plotams.

Pradiniame laikotarpyje nėra pagrindo naudoti ir paruošti mediatoriaus (stimuliuojančio) aktyvumą. Geriau juos paskirti išeinant iš komos. Ankstyvas nootropikos naudojimas prisideda prie ne tik teigiamų, bet ir neigiamų procesų (atrofijos, konvulsijos) panaudojimo.

Baigiant ūminės fazės poscheminėms reakcijoms, siekiant palengvinti CNS funkcinį aktyvumą, rekomenduojama naudoti HBO. Vaistų terapijoje jie dažnai vartoja gliatiliną (alfa-GPC, cholino alfoserato, ITF-382 cholino alfoshiratą, L-alfa glicerilfosforilcholiną).

Komatinio laikotarpio trukmė yra vidutiniškai apie dvi savaites. Yra keletas galimybių išeiti iš komos. Labiausiai palanki yra klinikinė situacija, kai yra asmeninių savybių atkūrimas ir produktyvus kontaktas. Intensyviosios terapijos užbaigimas ir reabilitacijos priemonių tęsimas gali įveikti neurologinį trūkumą ir palaipsniui atkurti paciento socialinę veiklą. Neurologinių funkcijų atsigavimo laipsnis gali skirtis.

Taip pat galima išeiti iš komos į vadinamąją „mažos sąmonės“ būseną, kuri taip pat vadinama vegetacine būsena. Tai yra kolektyvinis terminas, jungiantis daugybę neurologinių sindromų (akinetinis mutizmas, appalichesky sindromas, „elektrofunkcinio tylos“ sindromas ir tt). Pagrindinis šios valstybės skiriamasis bruožas yra paciento ir aplinkos sąmoningumo stoka, visiškai nesant psichinės veiklos. Vegetacinė būklė yra suskirstyta į patvarią, kuri išsaugo teorines galimybes atkurti asmenines savybes ir lėtinį, kai teigiamų neurologinių pokyčių tikimybė yra minimali. Šiuo metu nėra jokių kriterijų, pagal kuriuos būtų galima tiksliai įvertinti palankių neurologinių rezultatų tikimybę.

Pastovios arba lėtinės vegetacinės būklės pacientų terapija apima reabilitacijos priemonių kompleksą, komplikacijų prevenciją ir gydymą bei priežiūrą. Jį sudaro daugiarūšis stimuliavimas, skirtas prasmingam jautrių, variklio analizatorių aktyvavimui, kalbos produktų atkūrimui ir kt. Terapinių priemonių komplekse nustatoma konkreti vieta gydant vaistais, kuriais siekiama suaktyvinti atskiras tarpininkų sistemas, mažinant spazinio sindromo sunkumą ir traukulinį pasirengimą. Didelė pūlingų infekcinių ir trofinių sutrikimų tikimybė sukelia itin svarbią priežiūros veiklą, poreikį išlaikyti teigiamą trofologinę būklę (hiperelementacijos režimu) ir komplikacijų gydymą.